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目的探讨三磷酸腺苷（adenosine5’triphosphate，ATP）在海马CA1区长时程增强（LTP）中的作用及机制。方法本研究采用海马在体电生理记录和免疫组织化学方法。在体电生理记录海马CA1区兴奋性突触后电位（fieldexcitatorypostsynapticpotentials，fEPSPs）以及高频刺激诱导的LTP，免疫组织化学观察海马CAl区小胶质细胞的激活情况。结果①侧脑室内给予ATP不影响基础性fEPSPs，但能显著抑制高频刺激诱导的LTP，高频刺激后fEPSPs平均幅度较生理盐