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目的探讨扶正祛邪方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的可能作用机制。方法将56只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、扶正祛邪组和抗生素组,每组14只。除对照组外,其余各组均采用气管内滴注弹性蛋白酶和细菌建立COPD稳定期大鼠模型。造模后对照组、模型组采用灭菌生理盐水2 ml灌胃;扶正祛邪组给予扶正祛邪方0.95 g/(kg·d)灌胃,各组均每日1次,连续1个月;抗生素组给予盐酸莫西沙星片40 mg/(kg·d)灌胃,每天1次,连续3天,每周重复1次,共4次。治疗前后分别观察肺组织病理、肺组织细菌菌落计数,检测大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、β防御素-2(h BD-2)含量。结果病理结果显示,模型组镜下可见支气管上皮细胞部分变形坏死,部分脱落,肺泡腔增大,肺泡壁变薄,周围多处可见大量炎性细胞浸润;各药物干预组镜下均见不同程度肺泡结构紊乱,肺泡腔增大,肺泡壁变薄,肺泡融合,周围可见少量炎性细胞。治疗前后对照组大鼠肺组织匀浆未分离出细菌,模型组及各治疗组均不同程度分离出细菌,且各治疗组细菌菌落计数较本组治疗前有下降趋势。与对照组比较,模型组大鼠给药前后血清中TLR4、NF-κB、h BD-2均明显升高(P<0.05);扶正祛邪组、抗生素组给药前血清中TLR4、NF-κB、h BD-2亦明显高于对照组,而给药后血清中TLR4、NF-κB、h BD-2含量较模型组给药后及本组给药前明显降低(P<0.05)。结论扶正祛邪方治疗COPD稳定期可能是通过调节TLR4/NF-κB/h BD-2信号转导通路,调节免疫炎症反应,相对提高下呼吸道细菌负荷阈值,进而减轻病原体的损害。