【摘 要】
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鉴于PM2.5组分呈现多样性和复杂性,其引起心力衰竭的主要毒性组分尚不清楚.由于采样地区、季节和污染源的不同,PM2.5不同组分的占比也会有巨大差异,但不同浓度无法比较其不同组分间的毒性差异.因此,为了揭示大气PM2.5引起心肌毒性作用的关键组分,分离复合型PM2.5的3种主要组分（有机组分、金属组分和水溶性组分）,综合两种浓度暴露方式,即实际占比浓度和与复合型PM2.5相同的暴露浓度,染毒H9C
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金（No.21707085）;国家自然科学基金（No.31770382）； 山西省青年科技基金（No.201701D221244）；
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鉴于PM2.5组分呈现多样性和复杂性,其引起心力衰竭的主要毒性组分尚不清楚.由于采样地区、季节和污染源的不同,PM2.5不同组分的占比也会有巨大差异,但不同浓度无法比较其不同组分间的毒性差异.因此,为了揭示大气PM2.5引起心肌毒性作用的关键组分,分离复合型PM2.5的3种主要组分（有机组分、金属组分和水溶性组分）,综合两种浓度暴露方式,即实际占比浓度和与复合型PM2.5相同的暴露浓度,染毒H9C2大鼠心肌细胞24 h和48 h,选择心肌细胞的细胞存活和炎症反应为主要评价指标,旨在揭示PM2.5对心肌造成毒性损伤的关键性成分.CCK-8法检测存活结果显示,不同组分在实际环境比重下,对心肌细胞存活率没有造成显著影响.相同浓度暴露下,高剂量组分(30μg·cm-2)引起心肌细胞存活率显著降低,且有机组分毒性大于其他组分.根据细胞活力测定结果,选择低染毒浓度(10μg·cm-2)暴露细胞,采用qRT-PCR和ELISA试剂盒检测炎症因子变化.与对照组相比,金属组暴露后,炎症因子TNF-α和IL-1β显著升高,而有机组则显著升高TNF-α的含量.结果表明,造成心肌细胞存活毒性和炎症损伤的主要PM2.5组分可能为有机组分和金属组分,而炎性反应对这两种组分的响应存在显著差异.
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