【摘 要】
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目的探讨人卵巢癌细胞多药耐药(MDR)的发生机制。方法以浓度梯度诱导法建立卵巢癌阿霉素(ADM)耐药细胞亚株OVCAR/AR。人多药耐药基因(MDR1)转染OVCAR-3细胞建立多药耐药亚株O
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目的探讨人卵巢癌细胞多药耐药(MDR)的发生机制。方法以浓度梯度诱导法建立卵巢癌阿霉素(ADM)耐药细胞亚株OVCAR/AR。人多药耐药基因(MDR1)转染OVCAR-3细胞建立多药耐药亚株OV-CAR/MDR细胞。流式细胞术检测P-糖蛋白(P-gp)的表达,罗丹明试验检测P-gp的药物转运功能;MTT法检测细胞对化疗药的抵抗性。结果成功地建立了人卵巢癌MDR细胞株OVCAR/AR和OVCAR/MDR。与亲代细胞OVCAR-3相比,两株耐药细胞P-gp的表达水平显著增加,转运功能增强。OVCAR/AR细胞对ADM、泰素(TAX)和顺铂(DDP)产生交叉耐药,而OVCAR/MDR细胞只对前两者产生耐药。结论OVCAR/AR细胞和OVCAR/MDR细胞具有典型的MDR表型,其机制主要是MDR1基因过度表达致细胞内药物浓度减少。
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