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目的:探讨miR-150对结核杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞炎症、细胞增殖及凋亡的影响.方法:结核杆菌H37Rv感染THP-1巨噬细胞24、36和48 h后,ELISA法检测细胞IFN-γ及炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量.感染H37Rv的THP-1巨噬细胞转染miR-150 mimic,miR-150 inhibitor及相应阴性对照物,CCK-8法检测细胞增殖,qPCR法检测细胞miR-150及程序性细胞死亡蛋白4 (PDCD4)表达水平.荧光素酶报告实验检测miR-150和PDCD4的靶向关系,miR-150 mimic与PDCD4-siRNA共同转染细胞,Western blot法检测THP-1巨噬细胞Bcl-1、Bax和Caspase-3蛋白表达.结果:IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-1β3含量随H37Rv感染THP-1巨噬细胞作用时间增加而显著增加.双荧光素酶报告实验显示PDCD4是miR-150的直接靶基因,且在THP-1巨噬细胞中过表达miR-150时,PDCD4 mRNA表达水平显著降低,增强细胞活力;在THP-1巨噬细胞中miR-150表达被抑制时,PDCD4 mRNA表达水平显著升高,炎症因子表达及细胞活力降低.miR-150 inhibitor与PDCD4-siRNA共转染可显著增加炎症因子及Bcl-2蛋白表达水平而降低Bax和Caspase-3蛋白表达水平.结论:miR-150负调控PDCD4是其促进THP-1巨噬细胞的细胞活力且抑制巨噬细胞凋亡的关键分子机制之一.