【摘 要】
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为探讨淫羊藿苷（icariin,ICA）对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血管舒缩功能的影响及其分子机制，采用腹腔注射200 mg/kg四氧嘧啶的方法诱导1型糖尿病小鼠模型，连续14 d灌胃给予60,120 mg/kg ICA后，考察药物对糖尿病模型小鼠血糖、体重、摄食量、饮水量的影响；分离各组小鼠的胸主动脉并检测其对乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）、硝普钠（sodium nitroprus
【基金项目】
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国家科技重大专项重大新药创制资助项目（No.2017ZX09301004）； 国家自然科学基金资助项目（No.81873131）～～；
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为探讨淫羊藿苷（icariin,ICA）对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血管舒缩功能的影响及其分子机制，采用腹腔注射200 mg/kg四氧嘧啶的方法诱导1型糖尿病小鼠模型，连续14 d灌胃给予60,120 mg/kg ICA后，考察药物对糖尿病模型小鼠血糖、体重、摄食量、饮水量的影响；分离各组小鼠的胸主动脉并检测其对乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）、硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）诱导的血管环舒张反应和对苯肾上腺素（phenylephrine,Phe）、KCl诱导的血管环收缩反应，以评价ICA对各组小鼠离体胸主动脉血管环舒缩功能的影响。为进一步探讨ICA改善血管功能的机制，采用高糖（35 mmol/L）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）建立细胞模型，Western blot法检测ICA对高糖诱导的HUVECs中eNOS、p-eNOS、p38 MAPK和pp38 MAPK蛋白表达的影响。结果显示，ICA显著改善糖尿病小鼠的体重下降和饮水量增多，对摄食量、血糖有一定改善作用，但无统计学差异。离体胸主动脉血管环舒缩功能实验结果显示，ICA显著改善糖尿病小鼠胸主动脉环对Phe诱导的血管环收缩和对Ach诱导的内皮依赖性血管环舒张，对KCl诱导的血管环收缩反应有一定改善但无显著性差异，对SNP诱导的非内皮依赖性血管环舒张无显著影响。Western blot实验结果显示，ICA显著抑制高糖诱导的HUVECs中p-p38 MAPK表达，促进eNOS的磷酸化激活。以上结果提示ICA可能通过抑制p-p38 MAPK表达，促进eNOS磷酸化激活，从而改善四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的血管内皮舒缩功能。
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