【摘 要】
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目的检测APC(家族性腺瘤息肉病基因)抑癌基因在小儿肝脏肿瘤(hepatic turmors,HT)中的突变情况,并探讨APC抑癌基因的杂合性缺失及变化与HT生物学行为的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对HT患儿共36例及距肿瘤约10 cm以外肝组织30例为对照的APC抑癌基因的突变,进行了研究.结果在肝母
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目的检测APC(家族性腺瘤息肉病基因)抑癌基因在小儿肝脏肿瘤(hepatic turmors,HT)中的突变情况,并探讨APC抑癌基因的杂合性缺失及变化与HT生物学行为的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对HT患儿共36例及距肿瘤约10 cm以外肝组织30例为对照的APC抑癌基因的突变,进行了研究.结果在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)患儿组中突变率为61.54%(8/13);神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)患儿组为68.75%(11/16);横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RS)患儿组为57.14%(4/7).实验结果表明,APC抑癌基因在HT中均有较高突变频率,三组比较差异无显著性,而正常组织无突变.结论APC在HT中存在突变;它的突变至少参与了大部分HT的发生发展过程,可能涉及广谱人类肿瘤的发生;它的异常可能是恶性肿瘤中发生较早的事件.
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