目的 比较小鼠高氧肺损伤肺组织与正常肺组织的差异表达基因,从分子水平揭示高氧肺损伤的发病机制.方法 利用PubMed数据库获取小鼠高氧肺损伤肺组织与正常肺组织的差异表达基因,并进行生物学通路、基因本体和功能注释聚类等生物信息分析.结果 两组间差异表达基因共467条,以2倍标准筛选出189条差异表达基因,再用功能注释工具将超过2倍差异表达的基因对KEGG数据库进行映射,共有54条基因注释到KEGG数据库的小鼠生物学通路中.通过代谢通路的富集度分析,有5条通路显示具有相关性,提示这些途径可能和高氧肺损伤密切相关.5条通路中与高氧肺损伤相关基因20条(上调基因14条,下调基因6条),它们在造血细胞的增殖、分化、更新,轴突导向,细胞之间的黏着连接,T细胞受体信号转导通路,黏着斑形成方面起着重要作用.结论 对挖掘出的20条与高氧肺损伤相关的基因进行深入研究,将为揭示高氧肺损伤的分子机制和靶向治疗提供有效方法。