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目的：观察特异性c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物（COPADG）诱导的Eta—109细胞Caspase-3激活及细胞凋亡的影响，并探讨COPADG诱导Eta—109细胞凋亡的潜在分子机制方法：体外培养Eta—109细胞，以COPADG及SP600125与细胞作用，细胞间接免疫荧光染色观察P—JNK蛋白表达的改变，流式细胞术检测细胞凋亡率及Caspase-3活性的变化结果：经SP600125处理后．COPADG诱导的Eca—109细胞P—JNK蛋白表达明显减弱，凋