【摘 要】
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目的 研究抗纤软肝方对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探究其抗纤维化作用的可能机制.方法
【机 构】
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湖北中医药大学,湖北武汉430065
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目的 研究抗纤软肝方对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探究其抗纤维化作用的可能机制.方法 小鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,模型组与治疗组用皮下注射40％ CCl4橄榄油溶液,每3天1次,持续8周的方法诱导肝纤维化小鼠模型.于第9周开始,各给药组分别灌胃相应的受试药物,1天1次,干预8周.实验过程中详细记录小鼠体重情况,实验结束后,对肝组织进行HE染色和Masson染色,免疫印迹法(WB)检测肝组织TLR4、MyD88、NF-κB表达;实时荧光定量RCR(RT-qPCR)检测肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达.结果 ①模型组小鼠平均体质量明显低于对照组,经过抗纤软肝方干预后,治疗组体重明显升高;②HE和Masson染色显示模型组小鼠的肝组织中胶原纤维广泛增生,纤维间隔相互连接,假小叶形成,而治疗组小鼠的肝脏组织纤维化程度较模型组明显减轻;③与对照组相比,模型组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达明显升高(P＜0.05);肝组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达明显升高(P＜0.05).与模型组相比,治疗组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达明显下降(P＜0.05);TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达明显下降(P＜0.05).结论 抗纤软肝方对CCl4诱导肝纤维化小鼠肝纤维化程度具有改善作用,其作用机制可能与下调TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关.
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