目的探讨乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor，AIF）和胱天蛋白酶．3表达的影响。方法68只健康成年雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组（4只）、生理盐水对照组以及小剂量（1．0g／kg）、中剂量（1．5g／kg）和大剂量（2．0g／kg）乙醇组，生理盐水对照组和各剂量乙醇组再分别按干预时间点分为缺血再灌注0h、1h、2h和3h亚组（每组4只）。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。各剂量乙醇组和生理盐水对照组在缺血2h再灌注0h、1h、2h和3h时腹腔注射相应剂量乙醇或等体积生理盐水。脑缺血2h再灌注24h时采用行为学评分评价大鼠神经功能缺损。采用免疫组织化学法检测脑缺血2h再灌注24h时缺血侧海马区AIF和胱天蛋白酶．3表达。结果行为学评价显示，假手术组神经功能缺损评分均为0分；不同剂量乙醇组神经功能缺损评分均显著性低于相同干预时间点的生理盐水对照组（P均=0．000），且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异（P均=0．000），大剂量乙醇组均最低；相同剂量乙醇组不同干预时间点之间无显著性差异（P均〉0．05）。免疫组织化学显示，假手术组AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量分别为（17．21±2．86）个和（20．60±4．39）个，均显著性少于缺血再灌注0h时的生理盐水对照组和各剂量乙醇组（P均=0．000）；不同剂量乙醇组海马区AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量均显著性少于相同干预时间点的生理盐水对照组（P均=0．000），且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异（P均=0．000），大剂量乙醇组均最少；相同剂量乙醇组不同干预时间点之间均无显著性差异（P均〉0．05）。结论乙醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用，其机制可能与抑制AIF和胱天蛋白酶-3表达有关。