【摘 要】
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目的 本课题组曾报道榴莲壳提取物propacin能有效抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应,为了进一步探究其潜在的抗炎机制,本研究对propacin的抗炎活性与自噬的关系进行了探索.方法 实验采用qRT-PCR及ELISA法检测了炎症相关因子的表达与释放情况,通过转染GFP-LC3质粒到小鼠巨噬细胞RAW264.7中观察LC3亮斑的形成情况,还通过West-ern blot法检测了自噬相关蛋白LC3的表达.结果 GFP-LC3亮斑的形成及LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化表明,propacin显著的增加了LPS
【机 构】
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广东药科大学药学院,广东广州510006
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目的 本课题组曾报道榴莲壳提取物propacin能有效抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应,为了进一步探究其潜在的抗炎机制,本研究对propacin的抗炎活性与自噬的关系进行了探索.方法 实验采用qRT-PCR及ELISA法检测了炎症相关因子的表达与释放情况,通过转染GFP-LC3质粒到小鼠巨噬细胞RAW264.7中观察LC3亮斑的形成情况,还通过West-ern blot法检测了自噬相关蛋白LC3的表达.结果 GFP-LC3亮斑的形成及LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化表明,propacin显著的增加了LPS诱导的RAW264.7细胞的自噬.qRT-PCR及ELISA结果显示propacin显著的降低了炎症相关因子IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2及iNOS的表达及TNF-α和IL-6的释放,而自噬抑制剂削弱了这种抑制作用.结论 实验结果证明propacin通过增强自噬抑制了脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应.
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