胃低级别上皮内瘤变芯片数据的生物信息学分析

来源 :生物医学工程与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:snakegmj
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目的 利用生物信息学技术分析与胃低级别上皮内瘤变(LGIN)发病相关的重要信号通路并筛选出关键基因,以期为LGIN的精确诊断及早期干预提供新的理论依据.方法 选择美国国立生物中心的基因表达汇总(GEO)数据库(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/),经挑选、核实后选择GES55696芯片数据集,应用GEO2R在线工具筛选慢性胃炎与LGIN的差异表达基因(DEGs),使用可视化和集成发现数据库(DAVID)在线工具对差异基因进行功能注释和通路分析,使用STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络并用其筛选出关键基因.结果 获得数据集GSE55696,其中包括19个慢性胃炎样本、19个LGIN样本.共获取808个DEGs,其中524个表达上调,284个表达下调.慢性胃炎与LGIN之间的DEGs被富集在42个不同的基因本体(GO)子集中,包括生物过程(BP)、细胞成分(CC)和分子功能(MF)三个方面.DEGs主要富集在脂肪的消化吸收、维生素的消化吸收、胃酸分泌、蛋白质的消化吸收、化学致癌作用的通路.10个关键基因为激肽原1基因(KNGl)(37 Degree)、血清淀粉样蛋白A1基因(SAAl)(27 Degree)、钙敏感受体基因(CASR)(24 Degree)、神经介素U受体2基因(NMUR2)(24 Degree)、趋化因子C-X-C基序配体1基因(CX-CLl) (23 Degree)、载脂蛋白B基因(APOB) (21 Degree)、胰高血糖素原基因(GCG) (19 Degree)、载脂蛋白A1基因(APOAl)(18 Degree)、速激肽受体1基因(TA CR1)(18 Degree)、生长抑素基因(SST) (16 Degree).结论 LGIN的发生、发展主要与脂肪的消化吸收、维生素的消化吸收、胃酸分泌、蛋白质的消化吸收和化学致癌作用的关键通路及KNG1、SAA1、CASR、NMUR2、CXCL1、APOB等关键基因密切相关.
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