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利用体外培养的心肌细胞，观察血管紧张素Ⅱ和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在诱导ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）基因表达及蛋白质代谢中的作用，研究结果表明：ＡｎｇⅡ可诱导ＡＴ１ｍＲＮＡ水平一过性下调，呈时间及剂量依赖性，１０ｎｍｏｌ／ＡｎｇⅡ刺激细胞６ｈ，引起ＡＴ１ｍＲＮＡ水平降低幅度最大，降至对照的５１．６％±９．５％，然后逐渐回升，２４ｈ恢复至对照水平，３０μｍｏｌ／Ｌ Ｈ－７（ＰＫＣ抑制剂）能阻断ＡｎｇⅡ诱导