【摘 要】
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目的:分析幽门螺杆(Hpylori)感染及根除对慢性萎缩性胃炎(CAG)组织中的生长抑素及其受体蛋白和mRNA表达的影响,探讨Hpylori的致病机制及其在胃癌发生中的作用. 方法:采用快速
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目的:分析幽门螺杆(Hpylori)感染及根除对慢性萎缩性胃炎(CAG)组织中的生长抑素及其受体蛋白和mRNA表达的影响,探讨Hpylori的致病机制及其在胃癌发生中的作用. 方法:采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin—Starry 银染色检测Hpylori;应用免疫组织化学SP法和RT—PCR技术检测56例萎缩性胃炎组织中的生长抑素(somatostatin, SS)及其受体hSSTR2、hSSTR5蛋白和mRNA表达情况, 以及Hpylori根除前后慢性萎缩性胃炎组织中的生长抑素蛋白和mRNA表达的变化. 结果:H pylori阳性组慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达均显著低于Hpylori阴性组(16.00±1.50 vs 21.38±1.38,0.30±0.05 vs 0.57±0.13,P<0.001),而H pylori 阳性组萎缩性胃炎组织中的hSSTR2 mRNA和hSSTR5 mRNA表达与H pylori阴性组比较无明显变化.经三联治疗根除H Pylori后,慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达较治疗前显著增加(23.16±2.74 vs 17.30±1.67, 0.54±0.11 vs 0.31±0.09,P<0.001),而Hpylori仍为阳性者,慢性萎缩性胃炎组织中的SS蛋白和mRNA表达与治疗前比较则无明显变化. 结论:Hpylori感染可以抑制慢性萎缩性胃炎组织中的生长抑素蛋白和mRNA表达,及早根除H pylori,可以纠正生长抑素基因的异常表达,这可能是Hpylori感染导致慢性胃炎的重要机制之一.
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