【摘 要】
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【目的】明确糖酵解调节基因PFKFB3参与11-脱氧轮枝菌素A(11’-deoxyverticillin A,C42)诱导He La细胞自噬和凋亡中的作用。【方法】利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、转
【机 构】
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辽宁大学生命科学学院,中国科学院微生物研究所,
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【目的】明确糖酵解调节基因PFKFB3参与11-脱氧轮枝菌素A(11’-deoxyverticillin A,C42)诱导He La细胞自噬和凋亡中的作用。【方法】利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、转染、MTS活性检测、siRNA干扰、定量RT-PCR等对C42处理的He La细胞自噬和凋亡情况进行了检测。【结果】C42能够引起He La细胞不同的死亡。敲降自噬关键基因BECN1或LC3后,明显增加PARP-1的切割和促进C42引起的细胞活性丢失。尽管高浓度C42能更明显地抑制细胞增殖,但却不能增加细胞的自噬流;C42促进的自噬能被糖酵解调节基因PFKFB3的抑制剂所降低;而过量表达糖酵解调节基因PFKFB3能促进细胞自噬。【结论】糖酵解调节基因PFKFB3直接参与了C42诱导的He La细胞自噬,这种自噬的发生抑制了其诱导的细胞凋亡。
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