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传统的外科手术切口大、损伤大，加重患者应激反应，而微创手术具有切口小、损伤小、出血少、恢复快等优点。目前，腹腔镜手术作为肝胆科重要的微创技术，临床应用相对成熟。右旋美托咪啶作用于脑干和脊髓背角的a2受体，产生镇静和镇痛作用；同时兴奋外周交感神经末梢的突触前a2-肾上腺素能受体，抑制交感神经末梢，释放去甲肾上腺素。本研究观察在右旋美托咪啶的辅助下，全麻气管插管时对血流动力学的影响，报道如下。
1 资料与方法
选择昆明市第一人民医院2011年7月～11月全麻下行腹腔镜胆囊切除术60例，年龄20～60岁，ASA分级I～II的患者，无气管插管困难、无心脏病、高血压、糖尿病等严重并发症。
1.1 方法 进入手术室后给予心电监测(ECG)、SP02、无创血压监测(BP)，开放外周静脉通路。麻醉诱导：面罩吸氧，实验组给予右旋美托咪啶0.5μg·kg-1，对照组给予同等容量生理盐水，所有药物在10min内给完。所有患者均继续给静注咪达唑仑0.1mg·kg-1，异丙酚1mg·kg-1，芬太尼3μg·kg-1，维库溴铵0.1mg·kg-1麻醉诱导。2min后，行气管内插管，监测PetC02。如SAP>160mmHg，则予异丙酚1mg·kg-1；无效，则予硝酸甘油50μg·kg-1。如SAP<90 mmHg，则加快输液；无效，则予去氧肾上腺素20μg。心率>90次·min-1或＜40次·min-1，则分别予艾司洛尔0.5mg·kg-1和阿托品0.2mg。
1.2 监测指标：分别记录各时点血流动力学数据：收缩压SAP、舒张压DAP、平均压MAP和心率HR。
1.3 统计学方法
所得数据以均数±标准差表示，分析用SPSSl0．0软件，2组间比较用配对t检验，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 一般临床资料
两患者气管插管时的血流动力学变化：
HR变化 试验组，HR在麻醉诱导后(T1)、气管插管后3min(T3)、5 min(T4)，与给药前(TO)相比明显降低，在气管插管后与对照组相比明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组，HR在麻醉诱导后，与给药前(TO)相比明显降低，在气管插管后1，3min与给药前(TO)相比都升高，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
血压变化 试验组，SAP、MAP及DAP在各研究时点，与给药前(TO)相比都降低，在麻醉诱导后(T2)，与对照组相比都较高，差异有统计学意义(P＜O.05)；在药物注射后(T1)、气管插管后lmin(T2)，与对照组相比都较低；对照组，MAP、SAP及DAP在麻醉诱导后(T1)、在气管插管后3min(T3)、5min(T4)，与基础值相比都下降，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
与给药前比较 #P<0．05有统计学意义，与对照组比较△P<0.05有统计学意义
2.2 安全性评价
对照组，插管后有10例发生血压过高，需加用异丙酚1 mg·kg-1；有试验组，无1例发生血压过高及过低或心动过速、过缓。
3 讨论
α2受体激动药的经典药物是可乐定，在麻醉中有广泛应用，右旋美托咪啶是新型的α2受体激动药，对α2受体的特异性是可乐定的8倍，右旋美托咪啶除具有镇静、镇痛等药理性质外，还具有稳定血流动力学、抑制应激反应、减少麻醉剂及阿片类药物的用量和抗寒颤等作用[1]。目前临床使用限于机械通气患者的镇静和镇痛、麻醉前给药辅助全身麻醉[2]。右旋美托咪啶需缓慢静脉输注射，大剂量、快速注射会先引起α1受体兴奋，表现为血压上升，然后才逐渐出现降压和降心率的作用，故禁忌快速静脉注射给药。
气管插管操作引起反射性血压升高和心率加速等交感兴奋反应。据观察，插管反应在喉镜使用后30-45秒时最为强烈，持续约3-5min。呼吸道存在的压力感受器受到机械刺激引起交感-肾上腺系统活动亢进，使血浆儿茶酚胺浓度增加，引起气管、支气管收缩，同时出现血压升高，心率增快。此外，右旋美托咪啶通过直接兴奋血管平滑肌α2受体，导致外周血管收缩右旋美托咪啶的血流动力学稳定作用，表现在两方面：一是在异丙酚和芬太尼注射后，无一过性的血压和心率下降，试验组的SAP、MAP及DAP，在麻醉诱导后(T1)，与对照组相比都较高，差异有统计学意义(P<0.05)；二是在气管内插管后，无一过性的血压和心率上升，试验组的SAP、MAP及DAP，在气管插管后1 min(T3)，与对照组相比都较低，差异有统计学意义(P<0.05)，且试验组患者，无1例发生血压过高或过低。
右旋美托咪啶可以导致心动过缓。在本研究中，右旋美托咪啶组，并未发生需要处理的心动过缓。临床随机双盲的实验显示，对于30例因喉癌术后张121度小需行鼻插管的病人，泵注右旋美托咪啶1μg·kg-1与给予芬太尼1μg·kg-1后相比，右旋美托咪啶组可以提供更好的插管条件，插管时患者的配合度高，血流动力学变化少，同时具有芬太尼不具备的遗忘作用[3]。右旋美托咪啶注射初始阶段会出现心率下降以及一过性的血压升高、全身血管阻力增加，但是心排量减少；其次，由于中枢介导的交感兴奋性降低以及迷走活性增加，会出现较为持久的血压、心率下降。
综上所述，在麻醉诱导前静脉注射右旋美托咪啶0.5μg·kg-1可有效抑制气管内插管反应，值得临床推广。
参考文献
[1]李民，张利萍，吴新民.右旋美托咪啶在临床麻醉中应用的研究进展.中国临床药理学杂志，2007,6（24）:466-470.
[2]Venn M ，Newman J，Grounds M.A phase Ⅱ study to evaluate the efficacy of dexmedetomidine for sedation in the medical intensive care unit.Intensive Care Med，2003,29:201-207.
[3]Chu KS，Wang FY,Hsu HT,et，a1．The effectiveness of dexmedetomidine infusion for sedming oral cancer patients undergoing awake fibreoptic nasal intubation[J]．Eur J Anaesthesiol，2010，27(1)：36-40．
1 资料与方法
选择昆明市第一人民医院2011年7月～11月全麻下行腹腔镜胆囊切除术60例，年龄20～60岁，ASA分级I～II的患者，无气管插管困难、无心脏病、高血压、糖尿病等严重并发症。
1.1 方法 进入手术室后给予心电监测(ECG)、SP02、无创血压监测(BP)，开放外周静脉通路。麻醉诱导：面罩吸氧，实验组给予右旋美托咪啶0.5μg·kg-1，对照组给予同等容量生理盐水，所有药物在10min内给完。所有患者均继续给静注咪达唑仑0.1mg·kg-1，异丙酚1mg·kg-1，芬太尼3μg·kg-1，维库溴铵0.1mg·kg-1麻醉诱导。2min后，行气管内插管，监测PetC02。如SAP>160mmHg，则予异丙酚1mg·kg-1；无效，则予硝酸甘油50μg·kg-1。如SAP<90 mmHg，则加快输液；无效，则予去氧肾上腺素20μg。心率>90次·min-1或＜40次·min-1，则分别予艾司洛尔0.5mg·kg-1和阿托品0.2mg。
1.2 监测指标：分别记录各时点血流动力学数据：收缩压SAP、舒张压DAP、平均压MAP和心率HR。
1.3 统计学方法
所得数据以均数±标准差表示，分析用SPSSl0．0软件，2组间比较用配对t检验，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 一般临床资料
两患者气管插管时的血流动力学变化：
HR变化 试验组，HR在麻醉诱导后(T1)、气管插管后3min(T3)、5 min(T4)，与给药前(TO)相比明显降低，在气管插管后与对照组相比明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组，HR在麻醉诱导后，与给药前(TO)相比明显降低，在气管插管后1，3min与给药前(TO)相比都升高，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
血压变化 试验组，SAP、MAP及DAP在各研究时点，与给药前(TO)相比都降低，在麻醉诱导后(T2)，与对照组相比都较高，差异有统计学意义(P＜O.05)；在药物注射后(T1)、气管插管后lmin(T2)，与对照组相比都较低；对照组，MAP、SAP及DAP在麻醉诱导后(T1)、在气管插管后3min(T3)、5min(T4)，与基础值相比都下降，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
与给药前比较 #P<0．05有统计学意义，与对照组比较△P<0.05有统计学意义
2.2 安全性评价
对照组，插管后有10例发生血压过高，需加用异丙酚1 mg·kg-1；有试验组，无1例发生血压过高及过低或心动过速、过缓。
3 讨论
α2受体激动药的经典药物是可乐定，在麻醉中有广泛应用，右旋美托咪啶是新型的α2受体激动药，对α2受体的特异性是可乐定的8倍，右旋美托咪啶除具有镇静、镇痛等药理性质外，还具有稳定血流动力学、抑制应激反应、减少麻醉剂及阿片类药物的用量和抗寒颤等作用[1]。目前临床使用限于机械通气患者的镇静和镇痛、麻醉前给药辅助全身麻醉[2]。右旋美托咪啶需缓慢静脉输注射，大剂量、快速注射会先引起α1受体兴奋，表现为血压上升，然后才逐渐出现降压和降心率的作用，故禁忌快速静脉注射给药。
气管插管操作引起反射性血压升高和心率加速等交感兴奋反应。据观察，插管反应在喉镜使用后30-45秒时最为强烈，持续约3-5min。呼吸道存在的压力感受器受到机械刺激引起交感-肾上腺系统活动亢进，使血浆儿茶酚胺浓度增加，引起气管、支气管收缩，同时出现血压升高，心率增快。此外，右旋美托咪啶通过直接兴奋血管平滑肌α2受体，导致外周血管收缩右旋美托咪啶的血流动力学稳定作用，表现在两方面：一是在异丙酚和芬太尼注射后，无一过性的血压和心率下降，试验组的SAP、MAP及DAP，在麻醉诱导后(T1)，与对照组相比都较高，差异有统计学意义(P<0.05)；二是在气管内插管后，无一过性的血压和心率上升，试验组的SAP、MAP及DAP，在气管插管后1 min(T3)，与对照组相比都较低，差异有统计学意义(P<0.05)，且试验组患者，无1例发生血压过高或过低。
右旋美托咪啶可以导致心动过缓。在本研究中，右旋美托咪啶组，并未发生需要处理的心动过缓。临床随机双盲的实验显示，对于30例因喉癌术后张121度小需行鼻插管的病人，泵注右旋美托咪啶1μg·kg-1与给予芬太尼1μg·kg-1后相比，右旋美托咪啶组可以提供更好的插管条件，插管时患者的配合度高，血流动力学变化少，同时具有芬太尼不具备的遗忘作用[3]。右旋美托咪啶注射初始阶段会出现心率下降以及一过性的血压升高、全身血管阻力增加，但是心排量减少；其次，由于中枢介导的交感兴奋性降低以及迷走活性增加，会出现较为持久的血压、心率下降。
综上所述，在麻醉诱导前静脉注射右旋美托咪啶0.5μg·kg-1可有效抑制气管内插管反应，值得临床推广。
参考文献
[1]李民，张利萍，吴新民.右旋美托咪啶在临床麻醉中应用的研究进展.中国临床药理学杂志，2007,6（24）:466-470.
[2]Venn M ，Newman J，Grounds M.A phase Ⅱ study to evaluate the efficacy of dexmedetomidine for sedation in the medical intensive care unit.Intensive Care Med，2003,29:201-207.
[3]Chu KS，Wang FY,Hsu HT,et，a1．The effectiveness of dexmedetomidine infusion for sedming oral cancer patients undergoing awake fibreoptic nasal intubation[J]．Eur J Anaesthesiol，2010，27(1)：36-40．