【摘 要】
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传统的危险因素已不能完全预测心血管疾病(CVD)的发展,最新研究表明,造血系统的体细胞突变与CVD之间存在以前未被认识到的联系.炎症反应是CVD的主要发病机制之一,而动物模型显示,不确定潜能的克隆性造血(CHIP)的相关突变放大了炎症反应,同时CHIP患者炎症标志物水平升高,增加了CVD风险.随着第二代测序技术被广泛应用于临床,CHIP患者的管理已成为一个迅速兴起的热点,因此深入探讨CHIP致CVD的机制有重要临床意义,也为今后寻找有效防治措施提供了理论基础.
【机 构】
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哈尔滨医科大学研究生院,黑龙江 哈尔滨 150000;哈尔滨医科大学研究生院,黑龙江 哈尔滨 150000;哈尔滨医科大学附属第一医院心内科,黑龙江 哈尔滨150000
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传统的危险因素已不能完全预测心血管疾病(CVD)的发展,最新研究表明,造血系统的体细胞突变与CVD之间存在以前未被认识到的联系.炎症反应是CVD的主要发病机制之一,而动物模型显示,不确定潜能的克隆性造血(CHIP)的相关突变放大了炎症反应,同时CHIP患者炎症标志物水平升高,增加了CVD风险.随着第二代测序技术被广泛应用于临床,CHIP患者的管理已成为一个迅速兴起的热点,因此深入探讨CHIP致CVD的机制有重要临床意义,也为今后寻找有效防治措施提供了理论基础.
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目的 与手工法对比,评价迈瑞BC-6900全自动血细胞分析仪体液模式对胸腹腔积液细胞计数及分类的准确性.方法 收集2017年7月至2018年3月某肿瘤专科医院患者胸腹腔积液标本112例.应用全自动血细胞分析仪体液模式(仪器法)与改良牛鲍计数板(手工法)进行红细胞、有核细胞计数及分类,观察两种方法的计数结果的相关性和偏差.结果 无论血性或非血性胸腹腔积液标本,红细胞(RBC-BF)手工法与仪器法计数均有较强的相关性(rs分别为0.989、0.973).与手工法比较,血性标本红细胞仪器法计数较非血性标本一致性
生物钟在调控心血管生理功能和疾病发生和发展的过程中发挥重要作用.心肌细胞死亡是心肌缺血再灌注损伤的主要病理机制,是导致缺血后心室重塑和心功能不全的重要环节.近年来大量研究表明,生物钟不仅参与心肌细胞死亡的过程,同时会明显影响心脏对药物的耐受性和敏感性.因此,深入了解生物钟调节心肌细胞死亡,包括凋亡、坏死、自噬、铁死亡及焦亡等过程的分子机制,对优化心血管疾病的治疗措施和效果具有重要的临床意义.
正五聚蛋白3(PTX3)是一种新型的炎症急性期反应蛋白,在炎症因子和外源微生物的刺激下由多种细胞快速产生,通过与补体、核因子κB和P选择素等相互作用,调节病毒、细菌和真菌感染引发的天然免疫,同时可抑制癌症进程并促进组织修复.近年很多基础和临床研究显示,PTX3在动脉粥样硬化的发生和发展、斑块稳定性及血栓形成过程中发挥重要作用,可作为心血管不良事件的预测因子.现针对PTX3在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展进行简要概述.
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随着冠状动脉介入手术、药物治疗及起搏器等进展,导致多种心血管疾病得以治疗,患者的预后得以改善,但心力衰竭的发病率及死亡率则逐年上升.近年来针对射血分数降低性心力衰竭出现了许多新的药物,显著降低了该类患者的死亡率,现针对射血分数降低性心力衰竭的药物治疗进行综述.
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