【摘 要】
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[目的]研究解偶联蛋白2(UCP2)在大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤中的表达及作用.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血再灌注组.采用标准Ⅱ导联监测大鼠心电图变化.测
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[目的]研究解偶联蛋白2(UCP2)在大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤中的表达及作用.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血再灌注组.采用标准Ⅱ导联监测大鼠心电图变化.测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CPK)、心肌组织丙二醛(MDA)含量变化.HE染色方法观察心肌组织形态学变化,免疫组织化学检测心肌组织UCP2的表达.[结果]与假手术组相比,缺血组大鼠心电图ST段明显抬高,再灌组ST段亦明显抬高,并出现室性心动过速和(或)室颤.HE染色可见缺血组大鼠部分心肌纤维断裂,部分细胞核有浓缩或溶解,间质轻度充血及炎性细胞浸润;再灌组心肌纤维横纹消失,可见大量炎性细胞浸润、充血.假手术组大鼠血清CPK值为(1.00±0.44)kU/L(n=8),缺血和缺血再灌注后CPK值分别为(5.02±1.08)kU/L和(8.23±1.15)kU/L,较假手术组均显著升高(P＜0.05,P＜0.01,n=8).假手术组心肌组织MDA含量为(1.03±0.14)nmol/mg(n=8),缺血和缺血再灌注后MDA含量分别为(1.37±0.21)nmol/mg和(1.67±0.08)nmol/mg,较假手术组亦显著升高(P＜0.05,P＜0.01,n=8).缺血组和再灌注组心肌组织UCP2表达较假手术组均增加.[结论]大鼠心肌UCP2表达与缺血再灌注损伤相关,并可能通过降低活性氧的产生而起保护作用.
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