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目的 探讨peroxiredoxinⅡ (Prx Ⅱ)基因在肝癌发生发展中的作用及其机制.方法化学合成两对针对Prx Ⅱ基因的小干扰RNA,即Prx Ⅱ-1和Prx Ⅱ-2,分别用脂质体LipofectamineTM2000介导转入人肝癌细胞系Hep3B.通过实时荧光定量PCR和Western blot检测确定PrxⅡ在转染细胞中mRNA和蛋白表达水平受到明显抑制后,对PrxⅡ基因沉默的Hep3B细胞分别进行细胞生长、细胞凋亡、细胞集落形成等检测,观察PrxⅡ对Hep3B细胞生物学功能的影响;通过二氯荧光素双乙酸和硫代巴比妥酸试验,检测细胞内过氧化代谢产物活性氧类和丙二醛的水平,探讨PrxⅡ的作用机制.结果 与阴性对照组和空白对照组相比,PrxⅡ基因沉默的Hep3B细胞生长受到抑制,生长抑制率在转染96h后达40%以上;细胞凋亡增加;细胞形成集落的能力降低,PrxⅡ-1组和PrxⅡ-2组的细胞集落形成数分别为42.0±2.8和40.5±0.7,明显低于阴性对照组和空白对照组的121.5±2.1和130.0±1.4(P<0.05).Prx Ⅱ基因沉默的Hep3B细胞内活性氧和丙二醛水平明显增加(P<0.05).结论Prx Ⅱ具有促进Hep3B细胞生长的生物学功能,其机制可能与通过抗氧化作用形成有利于肿瘤细胞生长的微环境有关。