【摘 要】
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目的:基于EMT学说观察Ⅰ/Ⅱ型细胞因子失衡环节化纤Ⅲ号方阻抑实验大鼠肺纤维化的治疗效应,探讨其生物学机制;探讨Ⅰ/Ⅱ型细胞因子水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(编号:81373734);成都市科技惠民工程项目(编号:成科计[2013]44-SF-公示序号29)
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目的:基于EMT学说观察Ⅰ/Ⅱ型细胞因子失衡环节化纤Ⅲ号方阻抑实验大鼠肺纤维化的治疗效应,探讨其生物学机制;探讨Ⅰ/Ⅱ型细胞因子水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联。方法:将体重为200±20g的SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、化纤Ⅲ号方高/中/低剂量3组、泼尼松组共6组,治疗30天后处死大鼠观察其肺组织病理改变,并检测其在EMT进程中的Ⅰ型细胞因子IL-2、IL-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5的水平情况。结果:化纤Ⅲ号方能升高EMT进程中肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2、IL-12的含量,特别是IL-2的含量,并降低其Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5的含量,使其平衡在一定程度上向良性方向转化。结论:(1)Ⅰ/Ⅱ型细胞因子之间水平的变化与EMT病理进程紧密关联,从而关联到肺纤维化的发生发展进程;(2)提升Ⅰ型细胞因子、降低Ⅱ型细胞因子含量,对干预Ⅰ/Ⅱ型细胞因子失衡、阻逆EMT进程、阻抑肺纤维化发生发展具有积极意义;(3)化纤Ⅲ号方在一定程度上具备这种积极作用;(4)这种治疗效应的生物学机制,可能与通过调控其EMT过程中的Ⅰ/Ⅱ型细胞因子水平变化、扭转其失衡程度这一关键环节紧密相关;(5)这一研究结果不会产生化学药(西药)所难以避免的毒副反应,可彰显出中医疗法优于化学药疗法的独特优势。
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