治疗肺挫伤75例的的体会

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  摘 要 目的:总结肺挫伤的诊断和治疗。方法:75例肺挫伤患者采用综合治疗。结果:治愈72例,死亡3例,其中2例死于ARDS,1例死于合并症。结论:早期明确诊断及综合治疗能提高肺挫伤的疗效,降低死亡率。
  关键词 肺 挫伤 诊断 治疗
  doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.20.055
  
  资料与方法
  1998年12月~2010年4月收治肺挫伤患者75例;其中男52例,女17例。年龄22~84岁;单侧肺挫伤64,双侧肺挫伤11例;伴肋骨骨折59例,胸骨骨折2例,浮动胸壁12例,血气胸55例,合并颅脑损伤4例,腹部损伤3例,脊柱损伤2例,四肢骨骨折4例。
  治疗方法:积极进行全面检查,迅速作出诊断;保持呼吸道通畅,吸氧,建立静脉通路,抗休克,应用抗生素及糖皮质激素如有合并症者,请相关科室会诊作相应处理。胸腔闭式引流术52例,开胸术3例,并同时固定肋骨2例,纤支镜吸痰18例,气管切开6例,呼吸机辅助呼吸5例。
  结 果
  全组治愈72例,死亡3例。其中2例死于急性呼吸窘迫综合征(ARDS),1例死于合并症。
  讨 论
  发病机制及病理生理变化:肺挫伤是因车祸、重力钝器伤、高处坠落及砸伤等引起的胸部创伤性变化,其发病机制尚不完全清楚。多数学者认为是强大暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力压迫肺脏引起的肺实质出血和水肿,外力消除后变形的胸廓回弹,在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区域的再损伤。肺损伤的病理生理变化表现为早期肺间质出血,水肿,继而间质液体聚集及肺泡膜弥散功能减退,同期与灌注比例失调,导致缺氧,肺血管阻力增加,肺血流量减少及肺顺应性降低,因而发生急性呼吸窘迫综合征。
  诊断:对于有胸部损伤的患者,一旦出现血痰或咯血、呼吸困难、肺部听诊呼吸音低及湿啰音,胸部X片或CT检查发现肺内有广泛斑点状或片状高密阴影,血气分析动脉血氧分压及氧合指数明显下降时,即可诊断为肺损伤。
  治疗:①保持呼吸道通畅:胸外伤患者因疼痛不能有效咳痰,加之肺挫伤后呼吸道分泌物增多,支气管被血痰及分泌物阻塞而产生肺不张和肺部感染,加重低氧血症。这时鼓励患者主动咳嗽,积极排痰,辅助拍背翻身甚为重要,必要实行纤维支气管镜吸痰,若影响呼吸严重者,行气管切开。本组纤支鏡吸痰18例,气管切开6例,缺氧改善明显。②纠正缺氧:以40%氧浓度经鼻导管或面罩给氧,若缺氧无改善,PaO2<60mmHg,SaO2<90%,PaO2/FiO2<300,则采取气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸。呼吸机通气量可以减轻气道和肺泡萎缩,增加肺泡氧弥散量,减轻肺水肿,提高肺的顺应性,增加功能残气量,减少肺内分流,增加氧合,改善低氧血症,同时减轻反常呼吸。③抗休克及治疗合并伤:肺挫伤伴失血性休克时更易发生ARDS,故积极建立静脉通路,抗休克对预防ARDS是极为重要的。但在有效恢复血容量纠正休克的前提下,应控制输液量,尤其是限制晶体量的输入,在抗休克的同时及时处理颅脑出血、内脏破裂、血气胸等并发症。④激素和抗生素的应用:糖皮质激素可以减轻挫伤肺的损害,抑制炎性反应,降低毛细血管的通透性,稳定溶酶体,增加肺表面活性物质的合成。肺部细菌感染是肺挫伤常见并发症,感染后加重呼吸功能不全成为发生ARDS的重要因素,故对肺挫伤者,应早期应用抗生素。
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