论文部分内容阅读
目的:观察幼年大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)后海马Caspase-3和白细胞介素-1a3(IL-1/3)表达的变化及神经元损伤情况,探讨幼年大鼠惊厥性脑损伤的可能机制.方法:出生后21 d SD雄性大鼠,随机分成A组(正常对照组)20只、B组(SC组)26只.两组又随机分为两亚组(即B1,B2,A1、A2组).采用氯化锂.匹罗卡品法制作sc模型,并选择合格致痫模型.B组分别于惊厥后24 h、72 h处死;A组也于相应时问点处死.采用免疫组化法检测海马组织Caspase-3、IL-1/3的表达变化;电镜观察大脑海马区组织超微结构改变.结果:大鼠sc后Caspase-3表达的IOD值随时间的延长显著升高,IL-Ia于Sc后24 h迅速升高,72 h下降.Sc后24 h大鼠海马CA1 IL-1/3和Caspase-3的IOD值之间呈正相关(r=0.54,P<0.01,n=8).电镜观察结果显示sc后24 h海马CAl区出现早期细胞凋亡改变,72 h部分神经元出现特征性的凋亡改变.结论:SC后Caspase-3参与了幼年大鼠惊厥性脑损伤的发生发展过程,IL-1a可能参与了惊厥性脑损伤的启动过程.