目的 探讨酒精性脂肪肝(ALD)肠源性内毒素血症升高的始动因素,并观察四联活菌对ALD的干预效果. 方法 将50只雄性SD大鼠随机分为模型组(酒精灌胃组)、干预组(酒精和双歧四联活菌灌胃组)和对照组(等渗盐水灌胃组),喂养4、8周后分别取各组大鼠肝组织行HE染色观察肝脏病理学变化及电子显微镜下肠道黏膜变化、紧密连接occludin蛋白的表达变化；测定各组大鼠血清氨基转移酶、甘油三酯、内毒素的水平；取肠道新鲜粪便培养大肠杆菌.数据多组间比较采用单因素方差分析,差异有统计学意义者两两比较采用LDL-t检验. 结果 造模4周后,对照组、模型组及干预组的内毒素水平分别为(0.67±0.14)pg/ml、(4.42±1.28) pg/ml、(2.88±0.83) pg/ml,三组之间差异有统计学意义(F=27.288,P＜0.01)；与对照组比较,模型组内毒素水平明显升高(P＜ 0.05)；与模型组比较,干预组内毒素水平明显降低(P＜0.05).而三组之间ALT、AST、甘油三酯的差异并无统计学意义(P均＞0.05).造模8周后,对照组、模型组及干预组的ALT和AST水平分别为(62.33±7.12) U/L和(90.50±10.67) U/L、(95.50±8.73) U/L和(130.00±14.91) U/L、(81.33±6.19) U/L和(110.33±7.26) U/L,差异均有统计学意义(F=18.051,P＜0.01；F=30.170,P＜0.01)；对照组、模型组及干预组的甘油三酯水平分别为(0.84±0.84) mmol/L、(1.40±0.17) mmol/L、(1.10±0.17) mmol/L,F=10.592,P＜0.01.对照组、模型组及干预组的大肠杆菌计数分别为(2.23±0.46) lg3/ml、(4.81±0.29) lg3/ml、(3.61±0.50)lg3/ml,差异有统计学意义(F=23.579,P＜0.01);三组的内毒素水平分别为(0.52±0.21)pg/ml、(12.46±2.61) pg/ml、(6.83±1.74) pg/ml,差异有统计学意义(F=30.731,P＜0.01).与对照组比较,模型组ALT、AST、甘油三酯、大肠杆菌计数及内毒素水平均明显增高(P值均＜0.05);与模型组比较,干预组上述指标均明显降低(P值均＜0.05).造模8周后模型组比4周模型组小肠上皮细胞结构破坏更明显,细胞间隙增宽；干预组细胞连接结构比较清晰,细胞间隙稍增宽；造模8周后模型组occludin的表达强度明显下降,且分布不连续；而干预组occludin蛋白的表达水平则介于模型组与对照组之间.结论 ALD早期存在肠道微生态紊乱并产生肠源性内毒素血症,肠道通透性的增加可能是促使内毒素升高的始动因素；双歧四联活菌可能通过改变肠道菌群种类,上调肠道上皮黏膜occludin蛋白的表达,阻止内毒素通过紧密连接入血,从而有助于延缓ALD的进一步发展。
肠道内环境在酒精性脂肪肝发病中的初始作用及益生菌的治疗效果
【摘 要】
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目的 探讨酒精性脂肪肝(ALD)肠源性内毒素血症升高的始动因素,并观察四联活菌对ALD的干预效果. 方法 将50只雄性SD大鼠随机分为模型组(酒精灌胃组)、干预组(酒精和双歧四联活菌灌胃组)和对照组(等渗盐水灌胃组),喂养4、8周后分别取各组大鼠肝组织行HE染色观察肝脏病理学变化及电子显微镜下肠道黏膜变化、紧密连接occludin蛋白的表达变化；测定各组大鼠血清氨基转移酶、甘油三酯、内毒素的水平；
【机 构】
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710004西安交通大学第二附属医院消化内科,710004西安交通大学第二附属医院消化内科,710004西安交通大学第二附属医院消化内科,710004西安交通大学第二附属医院消化内科,710004西安
【出 处】
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中华肝脏病杂志
【发表日期】
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2012年20期
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