【摘 要】
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目的 探讨阿霉素增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人骨髓瘤细胞系KM3细胞凋亡的分子机制.方法 采用TUNEL法和流式细胞术比较单独TRAIL及联合应用阿霉素对KM3细胞
【机 构】
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武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科研究所
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目的 探讨阿霉素增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人骨髓瘤细胞系KM3细胞凋亡的分子机制.方法 采用TUNEL法和流式细胞术比较单独TRAIL及联合应用阿霉素对KM3细胞凋亡率的影响.Western blot法检测阿霉素诱导前后KM3细胞核内转录因子NF-κB亚单位蛋白P65以及死亡受体DR5表达的变化.结果 流式细胞术分析显示,10、20、50、100 ng/ml的TRAIL联合应用1μg/ml阿霉素诱导KM3细胞后,细胞凋亡率分别为20.88%、40.03%、57.87%和60.82%,显著高于单独应用阿霉素或TRAIL诱导的细胞凋亡率;与TUNEL法检测结果一致.KM3细胞经不同浓度阿霉素(0.5、1.0、2.0、4.0μg/ml)联合20 ng/ml TRAIL处理后,DR5受体的表达量随应用阿霉素浓度的增加而上升,而细胞核内P65蛋白表达量则随阿霉素浓度的增加而下降.结论 骨髓瘤细胞膜DR5表达量提高和NF-κB的核转移是阿霉素协同TRAIL诱导凋亡反应的重要分子机制.
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