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目的:通过体外研究醛固酮（ALD）和蟾蜍灵（Bufalin）作用于大鼠系膜细胞后自噬与凋亡的变化,探讨自噬在醛固酮诱导系膜细胞凋亡中的作用,进而说明醛固酮参与肾损伤的可能机制。方法:体外培养大鼠系膜细胞,分别应用醛固酮、蟾蜍灵、氯喹（CQ）作用于系膜细胞,实验分为a:对照组、b:ALD组(10-6mol/L醛固酮),c:Bufalin组(10-8mol/L蟾蜍灵),d:ALD+Bufalin组(10-6mol/L醛固酮+10-8mol/L蟾蜍灵),e:ALD+CQ组(10-6mol/L醛固酮+10μmol/L氯喹),f:ALD+Bufalin+CQ组(10-6mol/L醛固酮+10-8mol/L蟾蜍灵+10μmol/L氯喹);应用透射电镜观察各组大鼠系膜细胞的自噬水平;应用Western Blot检测各组自噬标志蛋白P62、LC3表达的变化;应用An-nexin V/PI双染流式细胞术检测各组大鼠系膜细胞凋亡的变化。结果:透射电镜下:a组和c组未见典型自噬体,b组可见典型自噬体,d组自噬体数目小于b组,e组、f组自噬体数目均明显高于各组;Western Blot检测P62、LC3蛋白表达结果显示:c组表达量与a组基本相同,b组较a、c组升高（P<0.05）;d组较b组下降（P<0.05）;e组、f组表达量基本相当,且显著高于各组（P<0.05）;流式细胞仪检测凋亡结果显示:c组细胞凋亡率（46.23±5.83）%与a组（46.10±3.49）%基本相同,b组细胞凋亡率（76.47±3.03）%较a组明显升高（P<0.05）,d组（61.73±2.76）%、e组（61.03±3.62）%、f组细胞凋亡率（60.50±1.95）%基本相同,较a、c组明显升高（P<0.05）,但较b组下降（P<0.05）。结论:醛固酮可同时诱导系膜细胞自噬及凋亡增加,蟾蜍灵及氯喹可以抑制醛固酮对自噬及细胞凋亡的诱发作用,提示自噬可促进醛固酮诱发的系膜细胞凋亡,醛固酮可能通过增加自噬从而促进系膜细胞凋亡。