高压氧对脑缺血模型兔脑前后循环血管内皮素-1、内皮型一氧化氮合酶及内皮素A受体表达的影响

来源 :中华航海医学与高气压医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xuwei800
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目的

探讨高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)对脑缺血兔模型脑前后循环血管内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及内皮素A受体(endothelin A receptor,ETAR)表达的影响。

方法

选取健康成年新西兰家兔40只,按随机数字表法分为手术组30只和假手术组10只,其中手术组30只按治疗方法再分为高压氧脑缺血组15只和脑缺血组15只。手术组通过线栓法建立大脑中动脉脑缺血模型,高压氧脑缺血组暴露于0.22 MPa(2.2 ATA)高压氧下60 min,1次/d,连续3 d;假手术组仅分离颈部血管后缝合颈部切口,假手术组和脑缺血组家兔不予高压氧暴露,饲养3 d。所有家兔3 d后处死,使用ET-1抗体、eNOS抗体、ETAR抗体行免疫组化切片染色,观察脑前后循环血管ET-1、eNOS、ETAR在3组家兔中的颈内动脉和基底动脉表达情况。

结果

脑前后循环血管ET-1、eNOS、ETAR在3组家兔中的颈内动脉和基底动脉均有表达。与假手术组、脑缺血组相比,高压氧脑缺血组ET-1、ETAR受体在颈内动脉表达(51.6±2.1、53.4±1.5)较基底动脉(20.3±2.6、24.3±1.7)明显增多,eNOS在基底动脉(52.1±2.3)表达较颈内动脉(22.3±1.2)明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论

HBO暴露可以使脑缺血家兔颈内动脉缩血管因子ET-1、ETAR表达增强,基底动脉舒血管因子eNOS表达增强,引起前循环收缩、后循环扩张。

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