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目的 基于Epac1-MEK通路探讨黄芩苷(BA)对脊神经结扎模型大鼠的保护机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BA低剂量组(15 mg/kg)、BA中剂量组(30 mg/kg)、BA高剂量组(60 mg/kg)、加巴喷丁(GAB)组(100 mg/kg),每组12只,除假手术组外,其余各组制备脊神经结扎(SNL)模型,分组处理后,分别采用机械性疼痛刺激试验、热敏试验、神经传导速率试验检测各组机械性痛觉过敏程度、热痛觉过敏程度、神经传导速度;以酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平;以Western印迹实验检测脊髓组织Epac1-MEK通路相关蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠缩爪阈值、热敏潜伏期、神经传导速度显著降低(P0.05).结论 BA可抑制SNL模型大鼠炎症反应,降低疼痛敏感程度,减轻改善其临床症状,可能是通过下调Epac1-MEK通路实现的.