哮喘鼠白细胞介素23水平变化及其作用机制

来源 :吉林大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:aihuibulai
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目的:通过检测哮喘鼠血清白细胞介素23(IL-23)在激素治疗前后的水平变化及与IL-4、IFN-γ、IL-17的相关性,探讨其在哮喘发病中的作用。方法:将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,即OVA致敏并激发的哮喘模型组(A组)、鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发并予激素治疗组(B组)和正常对照组(C组)。末次激发24 h后,各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ、IL-17和IL-23的含量。结果:①小鼠的行为学改变、血清IgE水平增高以及IL-4显著增高而IFN-γ降低、IL-4与IFN-γ呈负相关等,均证明哮喘模型制备成功。②A组小鼠血清中IL-23的水平[(155.56±12.50)ng.L-1]高于C组[(51.49±6.34)ng.L-1],而B组小鼠血清IL-23的水平[(88.00±6.43)ng.L-1]低于A组(P<0.01)。③IL-23与IL-17含量成正相关关系(r=0.763,P<0.05),与IL-4、IFN-γ均无相关性。结论:IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23可能是通过诱导IL-17的产生间接促进哮喘发病,IL-23对于Th1类细胞因子IFN-γ及Th2类细胞因子IL-4均无明显调节作用。 OBJECTIVE: To investigate the role of serum interleukin-23 (IL-23) in asthmatic rats before and after hormone therapy and its correlation with IL-4, IFN-γ and IL-17 levels in asthmatic rats. Methods: Thirty healthy female BALB / C mice were randomly divided into three groups (n = 10 each): asthma model group (group A) sensitized and challenged with OVA, group A (chicken ovalbumin) , Stimulated and treated with hormones (group B) and normal control group (group C). Twenty-four hours after the last challenge, the mice in each group were sacrificed and the contents of serum IgE, IL-4, IFN-γ, IL-17 and IL-23 were measured by ELISA. RESULTS: ① The mice model of asthma was successfully established after behavioral changes, elevated serum IgE levels, significantly elevated IL-4, decreased IFN-γ, and negatively correlated with IL-4 and IFN-γ. ② The level of IL-23 in serum of group A [(155.56 ± 12.50) ng.L-1] was higher than that of group C [(51.49 ± 6.34) ng.L-1], while the level of serum IL-23 The level of [(88.00 ± 6.43) ng.L-1] was lower than that of group A (P <0.01). ③ There was a positive correlation between IL-23 and IL-17 (r = 0.763, P <0.05), but no correlation with IL-4 and IFN-γ. Conclusion: IL-23 is involved in the pathogenesis of asthma, and glucocorticoids can inhibit it. IL-23 may indirectly contribute to the development of asthma by inducing the production of IL-17. IL-23 has no significant effect on Th1 cytokine IFN-γ and Th2 cytokine IL-4.
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