【摘 要】
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目的:观察p38MAPK在实验性大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)发生过程中表达量的变化及其定位,从而揭示p38MAPK信号传导通路与HF形成之间的关系.方法:采用CCl4sc诱导大鼠HF
【机 构】
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南京大学医学院临床学院中国人民解放军南京军区南京总医院消化内科
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目的:观察p38MAPK在实验性大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)发生过程中表达量的变化及其定位,从而揭示p38MAPK信号传导通路与HF形成之间的关系.方法:采用CCl4sc诱导大鼠HF模型,36只♂SD大鼠(体质量在180-220g)随机分为正常对照组(12只)和CCl4造模组(24只),造模3、6、9wk结束时分别随机处死各组大鼠.取其肝脏观察HF形成过程中不同时间段各组大鼠肝组织病理变化,用RT-PCR技术检测p38MAPK mRNA在造模过程中肝组织中的表达变化,免疫组化方法检测p38MAPK在造模过程中肝组织中蛋白表达量的变化,及其在肝组织中的表达分布情况.结果:与正常对照组比较,CCl4诱导的实验性大鼠HF不同时间段纤维化程度明显加重,随着HF的形成,p38MAPK在mRNA水平和蛋白水平都表现出增加的趋势,并且主要表达于肝脏的间质细胞,肝细胞未见染色.结论:p38MAPK在HF的形成中持续上调,参与HF形成的病理过程,p38MAPK信号传导通路活化可能促进CCl4诱导的HF的形成.
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