观察高压氧(HBO)对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠凋亡诱导因子(AIF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响，探讨凋亡途径。
方法选取SD大鼠60只，制作大鼠永久MCAO模型，按照随机数字表法将其分为对照组和HBO组，每组30只。HBO组造模成功后3 h予以HBO干预，压力0.2 MPa，持续9 h，于HBO干预介入后1 h、3 h、5 h、7 h、9 h吸氧。对照组呼吸常压空气。MCAO造模成功后3 h、13 h、72 h行Garcia评分，MCAO造模成功后13 h、72 h检测细胞凋亡情况、细胞核和线粒体AIF、Caspase-3水平。
结果与组内3 h比较，2组大鼠13 h的Garcia评分有所改善(P<0.05)，72 h的Garcia评分改善更明显(P<0.05)。2组大鼠缺血半暗带区各时间点皆可见大量凋亡细胞，对照组72 h凋亡细胞数少于13 h，差异有统计学意义(P<0.05)，与对照组比较，HBO组13 h时的细胞凋亡数较少(P<0.05)。与组内13 h比较，2组大鼠72 h时AIF在细胞核中的表达水平均下降(P<0.05)，AIF在线粒体中的表达水平均升高(P<0.05)。与对照组同时间点比较，HBO组13 h[(1.10±0.08)ng/ml]、72 h[(0.41±0.07)ng/ml]AIF在细胞核中的表达水平均较低(P<0.05)，13 h[(1.60±0.05)ng/ml]、72 h[(5.94±0.14)ng/ml]AIF在线粒体中的表达水平均较高(P<0.05)。2组大鼠Caspase-3水平在13 h增高(正常时胞浆内水平为0)。与组内13 h比较，2组大鼠Caspase-3水平在72 h下降(P<0.05)。
结论HBO治疗可以改善大鼠神经功能，抑制AIF由线粒体向细胞核转位，降低Caspase-3水平，其机制可能是通过线粒体非Caspase依赖途径及Caspase途径减少细胞凋亡。