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目的 观察电针对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型小鼠学习记忆能力、海马区神经元形态及沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）、叉头框转录因子O3A（forkhead box transcription factor O3A,FOXO3A）表达的影响，探讨电针治疗AD的作用机制。方法30只6月龄雄性淀粉样前体蛋白/早老蛋白1（amyloid precursor protein/presenilin-1,APP/PS1）双转基因小鼠随机分成模型组、电针组、电针+抑制剂组，每组10只。以同源背景C57BL/6野生鼠10只作为空白对照组。除电针+抑制剂组，其余三组在干预前30分钟腹腔注射磷酸盐缓冲液。空白对照组与模型组仅予以束缚，电针组在针刺“百会”“印堂”“水沟”穴的基础上加用脉冲电流，电针+抑制剂组在电针组基础上于干预前腹腔注射3-甲基腺嘌呤溶液。各组干预20分钟/次，每日一次，共15天。15天治疗结束后通过Morris水迷宫实验观察四组小鼠行为学改变;采用苏木素—伊红染色观察各组海马区细胞形态;分别采用免疫组化和蛋白免疫印迹法观察各组小鼠海马组织SIRT1、FOXO3A的表达情况。结果 （1） Morris水迷宫结果显示:电针组较模型组逃避潜伏期明显缩短、穿越站台次数及Ⅰ象限运动距离百分比明显增多（P ＜0.05,P ＜0.01）;（2）苏木素—伊红染色结果显示:较之模型组，电针组、电针+抑制剂组可不同程度改善海马区神经元病理特征;（3）免疫组化结果显示:较之模型组，电针组SIRT1表达明显上调，总FOXO3A表达下降（P ＜0.01），电针+抑制剂组SIRT1表达增高（P ＜0.01）;（4）蛋白免疫印迹结果显示:较之模型组，电针组SIRT1、胞核FOXO3A蛋白表达明显上调，胞质FOXO3A蛋白表达明显下调（P ＜0.01），电针+抑制剂组SIRT1、胞核FOXO3A蛋白表达稍增多（P ＜0.05），胞质FOXO3A蛋白表达减少（P ＜0.01）。结论“通督启神”法电针可提高AD小鼠空间学习记忆能力和改善海马区神经元形态结构，其机制可能与增强AD小鼠海马区SIRT1蛋白表达，提高FOXO3A的转录活性有关。