【摘 要】
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目的 观察p53对肝癌细胞GADD45β诱导的影响并探讨其机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B~(+p53);比较S腺苷蛋氨酸对Hep3B~(+p53)的GADD45β表达诱导及其对近端启动子活性影响;
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科
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目的 观察p53对肝癌细胞GADD45β诱导的影响并探讨其机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B~(+p53);比较S腺苷蛋氨酸对Hep3B~(+p53)的GADD45β表达诱导及其对近端启动子活性影响;比较DNA合成能力和细胞克隆形成能力及其对Caspase基因的影响.结果 Hep3B~(+p53)可以稳定表达p53蛋白;p53转染能使S腺苷蛋氨酸对Hep3B~(+p53)中GADD45β的表达诱导由0.0089增加至0.0192和0.0371,同时使启动子中3个核因子(NF)-κB活性分别增强1倍、50%和25%,Hep3B~(+p53)的DNA合成能力降至80.99%和42.53%,细胞克隆形成能力的抑制率为15.04%和90.42%;Hep3B~(+p53)的Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的活性无明显变化.结论 p53在肝癌细胞的GADD45β表达诱导中有重要作用,增强转录调节因子的表达水平是其可能的作用机制.
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