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这篇文章考察反煽动性的药(NSAID ) 导致了的 non-steroidal 的病原的机制胃的损坏，集中于在 cyclooxygenase (艇长) 之间的关系抑制和各种各样的功能的事件。NSAID 在剂量，那例如消炎痛，禁止前列腺素(PG ) 生产，提高胃的活动性，导致 mucosal 渗透，嗜中性的渗入和 oxyradical 生产，和最后生产的胃的损害的增加。这些损害被预告的处理与 PGE2 和 antisecretory 药阻止，并且另外经由颠茄碱敏感的机制，不与 antisecretory 有