系统性红斑狼疮患者皮损组织及外周血单核细胞中JAK-STAT1信号转导途径活化的研究

来源 :中南大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:shizelinli
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目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者皮损组织及外周血单核细胞中Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导和转录激活子1(STATl)信号转导途径的活化及其反馈抑制因子细胞因子信号抑制因子-1(SOCS-1)的表达情况,初步探讨其在红斑狼疮发病机制中的作用.方法:随机选择45例活动期SLE患者及30例正常对照者,采用Western印迹法检测单核细胞中Stat1蛋白及其活化形式磷酸化Stat1(phospho-Stat1)蛋白的表达以及皮肤/皮损组织中phospho-Stat1蛋白的表达水平;采用实时定量PCR技术检测rHMGB1干预后单核细胞中SOCS-1 mRNA表达的时相变化以及皮肤/皮损组织中SOCS-1 mRNA的表达水平.结果:SLE患者单核细胞中Stat1表达水平显著高于正常对照组 (t=9.16,P<0.01),且与SLEDAI评分值呈正相关(r=0.59, P<0.01).rHMGB1刺激后,SLE患者单核细胞phospho-Stat1蛋白表达水平随时间依赖性增强,而刺激后各时点间SOCS-1 mRNA的表达水平与未刺激时相比差异均无统计学意义(P>0.05);对照组phospho-Stat1蛋白表达水平及HMGB1刺激后SOCS-1 mRNA表达水平呈一过性升高(P<0.05).SLE患者皮损中phospho-Stat1蛋白及SOCS-1 mRNA表达水平显著高于正常人皮肤组织 (P<0.01).结论:红斑狼疮患者皮损组织及外周血单核细胞中JAK-STAT1信号转导通路的活化和抑制表达均存在异常.rHMGB1可能部分通过JAK-STAT1信号转导途径的异常调控介导了红斑狼疮的炎症损伤.
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