目的:研究TLR4信号通路在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠中介导肠黏膜炎症反应机制。方法:将20只SD大鼠随机分成SAP组和对照组,每组10只。SAP组采用4.5%牛磺胆酸钠逆行注射胰胆管建模(1 m L/kg),对照组则采用0.9%氯化钠溶液注射。比较两组大鼠小肠的NF-κB活性、TLR4蛋白和m RNA水平,血清TNF-a、IL-6、IL-10水平,以及胰腺、小肠组织病理评分。结果:SAP组大鼠的胰腺、小肠组织病理评分、血清炎症因子(TNF-a、IL-6、IL-10)水平、小肠NF-κB活性、TLR4蛋白和m RNA水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TLR4信号通路在SAP的发展起到了重要的作用,作为炎症反应的"闸门",可通过一系列信号转导调控炎性介质的释放和引起SAP各器官损伤,可能作为治疗SAP并肠黏膜屏障功能障碍的潜在靶点。