【摘 要】
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现已证实,半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)活化和募集结构域15(recruitment domain 15,CARD15)基因(克罗恩病的主要危险因素)的多态性可导致核苷酸结合寡聚化结构域2(nucleotide
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现已证实,半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)活化和募集结构域15(recruitment domain 15,CARD15)基因(克罗恩病的主要危险因素)的多态性可导致核苷酸结合寡聚化结构域2(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)功能丧失。然而,这种功能丧失是如何导致克罗恩病的易感性增加,其分子机制尚不清楚。已知人类树突状细胞中活化的NOD2可通过其配体胞
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