目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)神经毒性中的作用.方法 取大鼠皮层、海马和下丘脑组织分别制成单细胞悬液,各分为对照组和7个处理组.对照组加体积分数为0.1%的二甲亚砜,DM组加2×10-6mol/L DM.IL-1β组加100 U/ml IL-1β、I113+DM组加DM作用15 min后再给予IL-1β,IL-1ra+DM组加0.1μg/ml白介素受体抑制剂白介素1ra(interleukin 1ra,IL-1ra)30 min后加DM.Ac-YVAD-CHO组加15 μmol/IL-1β转化酶(interleukin 1βconverting enzyme,ICE)抑制剂 Ac-YVAD-CHO,Ac-YVAD-CHO+DM组和DM+Ac-YVAD-CHO分别在DM作用同时和作用15 min后加Ac-YVAD-CHO,DM作用1 h后,离心终止反应,取细胞培养液上清测NO含量,取沉淀细胞测Na+-K+-ATP酶(ATPase)活力.结果 与对照组相比,DM组皮层与海马细胞以及IL-1β组皮层细胞NO释放分别增加69.9%、68.2%和26.7%,ATPase活力分别下降64.6%、46.3%和27.3%,差异有统计学意义(P<0.01);而与DM组比较,DM+IL-1β组皮层、海马和下丘脑细胞的NO释放分别增加12.4%、26.2%和26.4%.Illra+DM组、Ac.YVAD.CHO+DM组和DM+Ae.YVAD.CHO组皮层和海马细胞NO释放则分别减少31.6%、36.1%、48.0%和26.5%、25.8%、64.1%.IL-1ra+DM组和Ac-YVDA-CHO+DM组皮层细胞ATPase活力升高134.9%、60.2%,而DM+Ac-YVAD-CHO组下丘脑细胞却出现NO释放增加48.3%.同时ATPase活力升高87.1%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-1β可通过诱导NO的释放增加而加重DM对皮层和海马细胞Na+-K+-ATPase活力的损伤,但IL-1β在DM对下丘脑细胞的损伤作用中与NO的关系并不明确。
白细胞介素-1β在溴氰菊酯神经毒性中的作用
【摘 要】
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目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)神经毒性中的作用.方法 取大鼠皮层、海马和下丘脑组织分别制成单细胞悬液,各分为对照组和7个处理组.对照组加体积分数为0.1%的二甲亚砜,DM组加2×10-6mol/L DM.IL-1β组加100 U/ml IL-1β、I113+DM组加DM作用15 min后再给予IL-1β,IL-1r
【机 构】
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430030,武汉,华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理学系教育部环境与健康重点实验室，上海大学环化学院环境污染与健康研究所,430030,武汉,华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理学系教
【出 处】
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中华劳动卫生职业病杂志
【发表日期】
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2009年27期
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