目的探讨硫化氢(H2S)在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及机制。方法 SD大鼠分为对照组(n=6)、SAP组(n=10)、炔丙基甘氨酸(PAG)+SAP组(n=10)、5mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、10mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、20mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、100mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、wortmannin(以下简写W)+SAP组(n=10)、5mg/kg NaHS+W+SAP组(n=10)及100mg/kg NaHS+W+SAP组(n=10),腹腔内注射6%左旋精氨酸制作SD大鼠SAP模型,24h后处死大鼠。ELISA法检测血浆IL-6水平、胰腺髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blot法检测各组大鼠胰腺磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)及核因子抑制蛋白-κB(IκBα)表达水平,EMSA法检测核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果 SAP组和PAG+SAP组血浆IL-6水平、胰腺组织MPO活性及p-AKT水平较对照组明显升高(P<0.05),NF-κB活性也得到增强,且PAG+SAP组高于SAP组(P<0.05);而SAP组和PAG+SAP组IκBα水平较对照组明显降低(P<0.05),且PAG+SAP组低于SAP组(P<0.05)。给予不同剂量NaHS后,各组血浆IL-6水平、胰腺组织MPO活性、p-AKT水平及NF-κB活性随着NaHS浓度升高而逐渐降低;IκBα水平却逐渐升高。给予W后,各组血浆IL-6、胰腺MPO活性及p-AKT水平均明显降低,NF-κB活性有一定程度的减弱,而IκBα表达水平明显升高。结论外源性H2S可减轻SAP的炎症程度,且该作用在一定范围内与血浆H2S水平呈正比。H2S通过介导PI3K/AKT-NF-κB通路能减轻SAP胰腺损伤的炎症程度。