【摘 要】
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目的 探讨丙泊酚(propofol,Prop)抑制小鼠酒精性肝损伤机制.方法 HE和油红染色检测肝脏损伤情况和脂质的堆积情况;LC3(light chain 3)和TOM20(mitochondrial 20 ku outer membrane protein)免疫荧光共定位染色检测线粒体自噬水平;丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平反映肝细胞受损程度;分子对接预测与Prop相作用的蛋白;Wes
【机 构】
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南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科,江苏 南京 210008;安徽医科大学药学院,安徽 合肥 230032;安徽医科大学药学院,安徽 合肥 230032
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目的 探讨丙泊酚(propofol,Prop)抑制小鼠酒精性肝损伤机制.方法 HE和油红染色检测肝脏损伤情况和脂质的堆积情况;LC3(light chain 3)和TOM20(mitochondrial 20 ku outer membrane protein)免疫荧光共定位染色检测线粒体自噬水平;丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平反映肝细胞受损程度;分子对接预测与Prop相作用的蛋白;Western blot和免疫组化检测哺乳动物信号调节子2(silent information regulator2,SIRT2)蛋白表达情况.结果 相较于酒精损伤组,Prop组血清ALT、AST水平明显降低,小鼠肝组织脂肪化明显减少,线粒体自噬增强.通过分子对接实验与Western blot,发现Prop与SIRT2蛋白有高度相关性,且Prop能明显逆转酒精导致的SIRT2蛋白低表达.进一步的实验发现SIRT2抑制剂(SirReal2)能够明显抑制Prop对于肝脏的保护作用.结论 Prop通过提高SIRT2蛋白水平增强线粒体自噬,从而在酒精性肝损伤小鼠中发挥肝脏保护作用.
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