探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）基因多态性与原发性高血压的关联性。
方法以社区资料为基础，采用病例对照研究方法，分析按年龄±2岁、同性别1∶1匹配的205对原发性高血压患者（病例组）和正常对照（对照组）。应用PCR-SSP方法检测KIR基因，利用广义多因子降维模型（GMDR）和SAS 9.1软件分析数据。
结果KIR各基因频率在病例组和对照组间的差异无统计学意义（P>0.05）。KIR基因型9（不携带KIR3DS1和2DS3）在病例组的携带率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。GMDR显示，KIR2DS2和KIR2DS3两个基因的交互作用检验精确度最高（55.13%），交叉验证一致性为10/10，P＝0.054。多因素分析显示，在调整了BMI、吸烟、饮酒和高血压家族史后，KIR2DS2阳性而KIR2DS3阴性者患原发性高血压的危险增加（OR＝2.555，95%CI：1.203～5.429，P＝0.015）；KIR2DS2阳性且KIR2DS3阳性者患原发性高血压的危险降低（OR＝0.268，95%CI：0.088～0.815，P＝0.020）；KIR2DS2阴性且KIR2DS3阳性者与原发性高血压不存在关联关系（OR＝1.602，95%CI：0.785～3.266，P＝0.195），与KIR2DS2阴性且KIR2DS3阴性者相比较。调整BMI、吸烟、饮酒和高血压家族史后，KIR2DS2和KIR2DS3的交互作用与原发性高血压显著关联（OR＝0.065，95%CI：0.013～0.317，P＝0.001）。无论是未调整或经多因素调整后，KIR各基因及基因型与高血压均不存在关联关系（P>0.05）。
结论携带KIR2DS2而不携带KIR2DS3者，患原发性高血压的危险增加；同时携带KIR2DS2和KIR2DS3可减少原发性高血压的患病危险，两者的拮抗作用可能是原发性高血压的保护因素。