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资料与方法
2006年12月~2007年12月住院的脑卒中患者136例,所有病例均在发病3天内经脑CT或MRI检查确诊为脑卒中且符合第四届脑血管会议制定的诊断标准。其中男79例,女57例;年龄39~88岁,平均66.5岁;缺血性卒中72例,脑出血54例。
诊断标准:过度睡眠的诊断根据患者的病史、主诉(包括家属的描述),每天睡眠时间>12小时;失眠患者均做阿森斯失眠量表检查,总分>6分。并排除发病前有睡眠障碍及精神疾病者。
结 果
睡眠障碍发生情况:睡眠障碍85例(62.5%),其中男49例,女36例;年龄42~88岁,平均65.2岁。脑出血患者中有睡眠障碍者34例(63.0%),缺血性卒中患者中有睡眠障碍者51例(70.8%)。
睡眠障碍与卒中病灶部位的关系:85例睡眠障碍者中,卒中病灶位于基底节区26例、丘脑22例、额叶14例、颞叶9例、脑干6例、小脑4例、顶叶3例、枕叶3例。
讨 论
研究认为,与睡眠有关的解剖部位相当广泛[1]。脑卒中后,相关脑组织受到破坏,约95%卒中患者发病后出现睡眠障碍[2]。产生睡眠障碍的可能原因:卒中后引起的脑水肿阻断了特异性上行投射系统的传导,使唤醒大脑的刺激中断;脑卒中损害了下丘脑或第三脑室侧壁的“觉醒中枢”,产生持久昏睡;脑卒中后5-HT、褪黑素、前列腺素D2(PGD2)等与睡眠有关的神经递质失调,多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等与觉醒有关的神经递质合成减少;中枢神经系统病变和脑缺血缺氧直接导致失眠;脑卒中后各种躯体不适影响睡眠导致失眠;白日过度睡眠导致醒-眠节律失调;社会-心理因素,脑卒中并发焦虑、抑郁或其他精神症状,进一步加重了失眠。
一些学者观察发现,卒中部位不同,睡眠障碍发生的形式也不尽相同。卒中损害下丘脑或第三脑室侧壁,产生持久昏睡。桥脑顶盖部内侧病灶是引起睡眠周期减少的原因。左右两侧病灶引起的睡眠结构变化并不相同,右侧病变者,主要为1期比例增多,右侧较大病灶的患者,双侧锯齿波(REM的特征之一)减少,而左侧病灶者锯齿波减少仅发生在同侧,故认为锯齿波的产生更多依赖于右侧半球。此外,病灶侧2期睡眠的纺锤波也有减少。睡眠脑电的改变程度,还与病灶大小和病情严重程度呈正相关,病灶较大,病情较重者,2~4期睡眠总时间以及纺缍波的减少也较明显。反之,预后较好者,睡眠总时间和2期睡眠也明显增多。短暂性脑缺血发作的患者则未发现有明显的睡眠改变[3]。
临床上通过对卒中患者睡眠障碍的观察,发现卒中部位、病变范围与卒中后睡眠障碍发生有密切关系,而与卒中的性质(出血或梗死)关系较小。在卒中部位中,与睡眠障碍的相关性依次为丘脑、大脑半球、基底核和脑干。大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率较皮质卒中、小脑卒中睡眠障碍发生率高,左半球卒中较右半球卒中睡眠障碍发生率高。脑出血患者睡眠障碍发生率较脑梗死高。神经功能缺损程度越重,睡眠障碍发生率越高。同时,年龄越大,睡眠障碍发生率越高,但50岁以前发生脑卒中者,睡眠障碍发生率明显增高。家庭经济条件好、家庭和睦、家庭社会支持力度大的患者,睡眠障碍发生率低。
过度睡眠对患者日常生活影响不大,且没有很好的治疗方法,一般未给予特殊治疗。失眠者,在常规治疗的基础上,根据失眠类型采取个性化治疗。经治疗后,睡眠障碍均有明显改善。
参考文献
1 周际.卒中患者睡眠障碍特点及影响因素分析.中国脑血管病杂志,2005,2:173-174.
2 游国雄.失眠的病因及其诊断与治疗.中国实用内科杂志,2003,7(7): 389-391.
3 赵萍,陈永顺.卒中患者睡眠障碍及精神异常58例分析.现代康复,2000,4:537-539.
2006年12月~2007年12月住院的脑卒中患者136例,所有病例均在发病3天内经脑CT或MRI检查确诊为脑卒中且符合第四届脑血管会议制定的诊断标准。其中男79例,女57例;年龄39~88岁,平均66.5岁;缺血性卒中72例,脑出血54例。
诊断标准:过度睡眠的诊断根据患者的病史、主诉(包括家属的描述),每天睡眠时间>12小时;失眠患者均做阿森斯失眠量表检查,总分>6分。并排除发病前有睡眠障碍及精神疾病者。
结 果
睡眠障碍发生情况:睡眠障碍85例(62.5%),其中男49例,女36例;年龄42~88岁,平均65.2岁。脑出血患者中有睡眠障碍者34例(63.0%),缺血性卒中患者中有睡眠障碍者51例(70.8%)。
睡眠障碍与卒中病灶部位的关系:85例睡眠障碍者中,卒中病灶位于基底节区26例、丘脑22例、额叶14例、颞叶9例、脑干6例、小脑4例、顶叶3例、枕叶3例。
讨 论
研究认为,与睡眠有关的解剖部位相当广泛[1]。脑卒中后,相关脑组织受到破坏,约95%卒中患者发病后出现睡眠障碍[2]。产生睡眠障碍的可能原因:卒中后引起的脑水肿阻断了特异性上行投射系统的传导,使唤醒大脑的刺激中断;脑卒中损害了下丘脑或第三脑室侧壁的“觉醒中枢”,产生持久昏睡;脑卒中后5-HT、褪黑素、前列腺素D2(PGD2)等与睡眠有关的神经递质失调,多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等与觉醒有关的神经递质合成减少;中枢神经系统病变和脑缺血缺氧直接导致失眠;脑卒中后各种躯体不适影响睡眠导致失眠;白日过度睡眠导致醒-眠节律失调;社会-心理因素,脑卒中并发焦虑、抑郁或其他精神症状,进一步加重了失眠。
一些学者观察发现,卒中部位不同,睡眠障碍发生的形式也不尽相同。卒中损害下丘脑或第三脑室侧壁,产生持久昏睡。桥脑顶盖部内侧病灶是引起睡眠周期减少的原因。左右两侧病灶引起的睡眠结构变化并不相同,右侧病变者,主要为1期比例增多,右侧较大病灶的患者,双侧锯齿波(REM的特征之一)减少,而左侧病灶者锯齿波减少仅发生在同侧,故认为锯齿波的产生更多依赖于右侧半球。此外,病灶侧2期睡眠的纺锤波也有减少。睡眠脑电的改变程度,还与病灶大小和病情严重程度呈正相关,病灶较大,病情较重者,2~4期睡眠总时间以及纺缍波的减少也较明显。反之,预后较好者,睡眠总时间和2期睡眠也明显增多。短暂性脑缺血发作的患者则未发现有明显的睡眠改变[3]。
临床上通过对卒中患者睡眠障碍的观察,发现卒中部位、病变范围与卒中后睡眠障碍发生有密切关系,而与卒中的性质(出血或梗死)关系较小。在卒中部位中,与睡眠障碍的相关性依次为丘脑、大脑半球、基底核和脑干。大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率较皮质卒中、小脑卒中睡眠障碍发生率高,左半球卒中较右半球卒中睡眠障碍发生率高。脑出血患者睡眠障碍发生率较脑梗死高。神经功能缺损程度越重,睡眠障碍发生率越高。同时,年龄越大,睡眠障碍发生率越高,但50岁以前发生脑卒中者,睡眠障碍发生率明显增高。家庭经济条件好、家庭和睦、家庭社会支持力度大的患者,睡眠障碍发生率低。
过度睡眠对患者日常生活影响不大,且没有很好的治疗方法,一般未给予特殊治疗。失眠者,在常规治疗的基础上,根据失眠类型采取个性化治疗。经治疗后,睡眠障碍均有明显改善。
参考文献
1 周际.卒中患者睡眠障碍特点及影响因素分析.中国脑血管病杂志,2005,2:173-174.
2 游国雄.失眠的病因及其诊断与治疗.中国实用内科杂志,2003,7(7): 389-391.
3 赵萍,陈永顺.卒中患者睡眠障碍及精神异常58例分析.现代康复,2000,4:537-539.