目的近年研究发现,维生素D缺乏与糖尿病的发生和发展有一定关系。文中旨在初步探讨初诊2型糖尿病患者血清25-羟维生素D[25（OH）D]水平与胰岛α细胞、β细胞功能的关系。方法选取2015年4月至2015年7月在南京军区南京总医院就诊的初诊2型糖尿病患者116例。采用电化学发光法测定其血清25（OH）D水平。根据不同水平将患者分为3组,即维生素D缺乏组:25（OH）D<20ng/m L（n=34）;维生素D不足组:20ng/m L≤25（OH）D<30ng/m L（n=55）;维生素D充足组:25（OH）D≥30 ng/m L（n=27）。所有患者均行馒头餐-胰岛素-C肽释放试验,比较3组患者的空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、空腹胰高血糖素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、早期相胰岛素分泌指数(△I₃₀/△G₃₀)、馒头餐-胰岛素-C肽释放试验30 min内C肽曲线下面积(AUC_CP30)、180 min内C肽曲线下面积(AUC_CP180)、葡萄糖曲线下面积(AUC_PG)和胰高血糖素曲线下面积(AUC_{胰高血糖素})。结果 13组患者空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、空腹胰高血糖素、HOMA-IR、HOMA-β、AUC_{胰高血糖素}比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。23组患者△I₃₀/△G₃₀、AUC_CP30、AUC_CP180、AUC_PG比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;其中缺乏组患者△I₃₀/△G₃₀、AUC_CP30、AUC_CP180均低于不足组、充足组,而AUC_PG（52.57±7.45）则高于不足组（48.18±10.32）、充足组（44.39±9.05）,差异有统计学意义（P<0.05）;不足组患者△I₃₀/△G₃₀、AUC_CP30、AUC_CP180均低于充足组[（3.07±1.60）vs（4.03±1.81）、（2.11±1.22）vs（3.14±1.93）、（15.18±5.24）vs（20.55±12.97）,P<0.05],而AUC_PG则高于充足组（48.18±10.32 vs 44.39±9.05,P<0.05）。3Pearson相关分析结果显示,25（OH）D与△I₃₀/△G₃₀、AUC_CP30、AUC_CP180呈正相关（r值分别为0.4、0.268、0.255,P<0.01）,与AUC_PG呈负相关（r=-0.403,P<0.05）;偏相关分析结果显示,进一步校正年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇后,25（OH）D依然与△I₃₀/△G₃₀、AUC_CP30、AUC_CP180正相关（r值分别为0.416、0.292、0.274,P<0.01）;与AUC_PG呈显著负相关（r=-0.39,P<0.01）;Pearson相关分析及偏相关分析结果均显示25（OH）D与HOMA-IR、HOMA-β、空腹胰高血糖素、AUC_{胰高血糖素}无显著相关性（P>0.05）。结论初诊2型糖尿病患者25-羟维生素D缺乏与早期相胰岛素分泌和总体胰岛素分泌下降有关,与基础胰岛素分泌无关。25-羟维生素D水平与2型糖尿病患者胰岛α细胞功能无明显相关性。