观察腹膜纤维化大鼠模型中结缔组织生长因子（CTGF）和热休克蛋白47（HSP47）在腹膜中的表达，探讨1,25-二羟基维生素D₃[1,25-(OH)₂-VitD₃]抑制腹膜纤维化的可能机制。

按随机数字表法将6周龄雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠分为3组：对照组(n=8)、模型组(n=8)和1,25-(OH)₂-VitD₃（VitD₃）组(n=8)。腹腔注射含有0.1%葡萄糖和15%乙醇的氯己定（CHX）溶液0.2 ml/d构建腹膜纤维化（PF）模型。VitD₃组于造模当日开始腹腔注射1,25-(OH)₂-VitD₃[6 ng·(100 g)^-1·d^-1]。4周后，观察各组大鼠腹膜转运功能、肾功能、腹膜厚度及血清25羟基维生素D₃水平。原代培养SD大鼠腹膜间皮细胞分组为：对照组、高糖诱导组（HG，2.5%）、CTGF siRNA干预组（CTGF siRNA+HG）、VitD₃干预组（VitD₃+HG）和联合干预组（CTGF siRNA+VitD₃+HG）。采用荧光定量PCR、Western印迹和免疫荧光检测CTGF和HSP47，ELISA检测纤维连接蛋白（FN）在腹膜组织和腹膜间皮细胞中的表达。

与对照组相比，模型组大鼠腹膜超滤量明显降低（P<0.05），腹膜厚度和腹透液尿素氮/血尿素氮（DUN/BUN）比值增加（均P<0.05），腹膜组织CTGF及HSP47的表达均明显增加（均P<0.05）。应用1,25-(OH)₂-VitD₃干预后，大鼠腹膜纤维化程度明显改善（P<0.05），腹膜厚度下降（P<0.05），CTG及HSP47的表达明显减少（均P<0.05）。体外实验，经CTGF siRNA、1,25-(OH)₂-VitD₃和二者联合分别干预2.5%高糖诱导的腹膜间皮细胞，FN、CTGF及HSP47的表达量较高糖组均明显减少（均P<0.05）。

腹膜纤维化模型大鼠腹膜CTGF和HSP47的表达明显增加，1,25-(OH)₂-VitD₃可能通过下调CTGF的表达，降低HSP47和FN的表达，从而改善腹膜纤维化。