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自噬的抑制和糖原合成酶激酶-3β的激活促进tau蛋白聚集体形成

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：lt13770509399

【摘 要】

：

神经纤维缠结（NFT）是阿尔茨海默病的特征性病理标志。据报道糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）在tau蛋白形成NFT中起着重要作用,而自噬障碍可能有助于tau蛋白聚集体形成。最近,韩美科

【作 者】

：

李学敏 

【出 处】

：

中国病理生理杂志

【发表日期】

：

2012年1期

【关键词】

：

自噬 糖原合成酶激酶-3Β 激活 tau蛋白聚集体 

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神经纤维缠结（NFT）是阿尔茨海默病的特征性病理标志。据报道糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）在tau蛋白形成NFT中起着重要作用,而自噬障碍可能有助于tau蛋白聚集体形成。最近,韩美科学家报道了他们针对GSK-3β介导的tau蛋白磷酸化在自噬降解中的作用的研究。他们分别将T4（野生型tau蛋白）、T4C3（由caspase-3在Asp421位点对tau蛋白切割成的片段）和T4-2EC（在Ser396/Ser404位点低磷酸化的tau蛋白）转染至中国仓鼠卵巢（CHO）细胞,

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