观察灯盏细辛（EBHM）调控丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路对大鼠急性高眼压的影响及视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。
方法雄性Sprague-Dawley大鼠60只，采用随机数字表法分为对照组、模型组、EBHM低剂量组（A组）、EBHM中剂量组（B组）、EBHM高剂量组（C组），每组均为12只；以左眼为实验眼。模型组、A组、B组、C组大鼠通过前房加压灌注生理盐水构建急性高眼压模型；对照组仅给予全身麻醉。建模后2~ 30 d，对照组、模型组大鼠灌胃生理盐水3 ml，1次／d；A组、B组、C组大鼠分别给予0.30、0.45、0.60 g/100 g EBHM灌胃，1次／d。建模前以及建模后1、14、30 d测量大鼠眼压，并统计高眼压模型比例。建模后30 d，苏木精-伊红（HE）染色观察视网膜组织病理变化；免疫荧光染色检测RGC数量变化；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测各组大鼠视网膜中p38MAPK、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）mRNA相对表达量；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中p38MAPK、磷酸化p38MAPK （p-p38MAPK）、Caspase-3蛋白相对表达量。多样本间比较采用单因素方差分析；两两样本间比较采用SNK-q检验。
结果建模后1 d，对照组大鼠均未出现急性高眼压，其余各组均建模成功。与模型组比较，B组、C组建模后14 d急性高眼压率较低，差异有统计学意义（χ2=98.701，P<0.05）；A组、B组、C组建模后30 d急性高眼压率均为0。A组、B组、C组建模后14、30 d之间急性高眼压率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。HE染色结果显示，对照组大鼠视网膜结构完整，各层清晰可见；RGC计数未见异常，形态饱满圆润。模型组大鼠视网膜明显变薄；RGC数量大量减少，形态空泡化，排列稀疏。A组、B组、C组大鼠视网膜变厚，RGC数量增多，其中C组视网膜结构恢复程度更好。免疫荧光染色结果显示，A组、B组、C组大鼠RGC计数较模型组升高，差异有统计学意义（F=297.514，P<0.05 ）；组间两两比较，A组低于B组、C组（q=2.842、5.263），B组低于C组（q=2.457 ），差异均有统计学意义（P<0.05 ）。RT-qPCR、Western blot检测结果显示，与模型组比较，A组、B组、C组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA （F=267.912）、蛋白（F=692.279）相对表达量及p-p38MAPK蛋白相对表达量（F=150.061）均降低，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。组间两两比较，C组大鼠视网膜中Caspase-3 mRNA （q=6.977、15.642 ）、蛋白（q=6.997、15.642）相对表达量及p-p38MAPK蛋白（q=12.443、24.358）相对表达量低于A组、B组，B组低于A组（q=11.678、12.471、10.204），差异均有统计学意义（P<0.05 ）。
结论EBHM可以显著降低急性高眼压模型大鼠眼压，提高RGC计数，减轻视网膜损伤；其调控机制可能与MAPK通路有关。