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目的:研究活血化瘀治法（the medicine group of promoting blood circulation and removing stasis,PBCRS）对7,12-二甲基苯蒽[7,12-dimethylbenz（a） anthracene,DMBA]诱发性大鼠乳腺癌的抑制作用,及运用转录组测序技术（RNA sequencing,RNA-seq）和信号网络分析（ingenuity pathway analysis,IPA）软件筛选关键基因和验证。方法:将96只SD大鼠随机分为空白组,DMBA模型组,枸橼酸他莫昔芬（Tamoxifen,TAM）组(1.9 mg·kg-1·d-1),PBCRS高、中、低剂量组(12.96,6.48,3.24 g·kg-1·d-1)。药物干预1周后,除空白组外,采用DMBA诱导大鼠乳腺癌模型(灌服2次,间隔1周,剂量100 mg·kg-1)。给药10周后,观察大鼠荷瘤重、荷瘤体积变化,用总RNA提取试剂盒提取总RNA,从DMBA模型组和PBCRS中剂量组各取3个RNA样品进行基因检测,筛选出关键差异基因,用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）验证关键基因。结果:与DMBA模型组比较,PBCRS中剂量组荷瘤重和荷瘤体积均明显降低（P<0.05）,PBCRS高、低剂量组荷瘤重和荷瘤体积虽有降低,但与DMBA模型组比较差异均无统计学意义;基于RNA-seq技术及IPA分析软件筛选出果糖1,6二磷酸酶1 （fructose-1,6-bisphosphatase1,FBP1）,浦肯野细胞蛋白4（purkinje cell protein 4,PCP4）,肌红蛋白（myoglobin,MB） 3个关键基因;与DMBA模型组比较,PBCRS高、中剂量组FBP1 mRNA表达均明显升高（P<0.05）,PBCRS低剂量组FBP1 mRNA表达升高,但差异无统计学意义,PBCRS高、中、低剂量组PCP4 mRNA的表达增高,但无统计学差异,PBCRS低剂量组MB mRNA的表达虽降低,差异无统计学意义。结论:PBCRS可能通过干预乳腺癌组织中FBP1的表达,抑制乳腺癌的发生。