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目的
探讨内质网应激分子假性激酶3(TRIB3)在发育期癫痫大鼠远期脑损伤中的意义。
方法21日龄雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为对照组和癫痫组，每组15只。癫痫组大鼠腹腔注射卡因酸(10 mg/kg)诱导癫痫发作，对照组腹腔注射等量9 g/L盐水。处理后30 d取材。透射电镜观察大鼠大脑皮质细胞超微结构；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测皮质神经元凋亡情况；Western blot法、免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、TRIB3及蛋白激酶B(AKT)的蛋白表达。
结果透射电镜显示，与对照组相比，癫痫组大鼠大脑皮质神经元超微结构改变；TUNEL法显示，癫痫组大鼠大脑皮质神经元凋亡数目较对照组增多。癫痫组大鼠大脑皮质中GRP78、TRIB3蛋白表达(1.280±0.272、1.725±0.570)较对照组(1.000±0.000、1.000±0.000)增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，CHOP蛋白表达2组间差异无统计学意义(P>0.05)。癫痫组大鼠大脑皮质中磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达(0.150±0.047)低于对照组(1.000±0.000)，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论发育期大鼠癫痫脑损伤可持续至成年鼠阶段，内质网应激分子TRIB3参与发育期癫痫大鼠远期脑损伤的发病过程。