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研究三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏免疫损伤过程中缓激肽及其受体B1R和B2R的表达水平，探讨职业性三氯乙烯药疹样皮炎(ODMLT)的发病机制。
方法将6～8周雌性BALB/c小鼠随机分成空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(60只)和PKSI-527+TCE处理组(60只)，于动物处理的第1、4、7、10天进行致敏，第17、19天进行激发，且PKSI-527+TCE处理组在每次激发前24 h进行腹腔内注射抑制剂PKSI-527(50 mg/kg)，末次激发后24、48、72 h和7 d处死动物，记录体重和肾脏重量，无菌取血液及肾脏组织，用ELISA法检测血浆BK水平并对肾脏做病理观察，用免疫荧光法检测肾脏组织B1R和B2R表达水平。
结果TCE处理组中的致敏小鼠可见明显的肾脏细胞间质内的炎细胞浸润，肾小管上皮细胞空泡样变性。PKSI-527+TCE处理组中的致敏小鼠的肾脏病理与同时点的TCE致敏组比较，损伤较之明显减轻。24、48和72 h TCE处理组的致敏组小鼠血浆BK表达明显高于溶剂对照组及相应的未致敏组，且72 h明显高于PKSI-527+TCE致敏组的相应时点，差异有统计学意义(P< 0.05)。24、48、72 h和7 d TCE处理组的致敏小鼠B1R和B2R在肾脏中的表达水平明显高于溶剂对照组以及相应时点的未致敏组。PKSI-527+TCE致敏组的4个时点的肾脏中B1R和B2R的表达水平都较TCE致敏组的相应时点的表达降低。
结论KKS活化可能参与TCE致敏小鼠的肾脏免疫损伤过程，且BK及其受体B1R和B2R表达改变在此过程中可能发挥重要作用。