【摘 要】
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目的 研究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血管蕈构时二氧化硫(SO2)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在主动脉管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨SO2解SHR血管重构
【机 构】
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北京大学第一医院儿科,100034教育部分子心血管病学重点实验室;
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目的 研究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血管蕈构时二氧化硫(SO2)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在主动脉管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨SO2解SHR血管重构的作用机制.方法 4周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠8只,同样周龄雄性SHR 16只随机分为SHR对照组(n=8)、SHR+Na2S03/NaHSO3(SO2供体)组(n=8).5周后测定大鼠血压,胸主动脉显微结构,血浆SO2含量以及主动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 (1)与WKY大鼠相比,SHR的血压升高53%,左室与全心重最比增加6%,血浆SO2含量下降44%(P＜0.01,P＜0.05);与SHR组相比,SHR+Na2SO3/NaHSO3组血压降低26%,血浆SO2含量升高28%(P均＜0.01).(2)各组大鼠胸主动脉壁厚与内径之比:SHR组较WKY大鼠增加28%(P＜0.01),SHR+Na2SO2/NaHSO3组较SHR组减少10%(P＜0.01).(3)各组大鼠胸主动脉中Ⅰ型胶原蛋白的表达:SHR较WKY大鼠增加10%(P＜0.01);SHR+Na2O3/NaHSO3组较SHR组减少5%(P＜0.01).(4)各组大鼠胸主动脉中Ⅲ型胶原蛋白的表达:SHR组较WKY组增加13%(P＜0.01);SHR+Na2SO3/NaHSO3组较SHR组减少8%(P＜0.01).结论 SO2能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在血管壁的表达,可能是其缓解高血压血管重构的作用机制之一.
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